quarta-feira, 25 de maio de 2011
domingo, 22 de maio de 2011
TRANSPLANTE CARDIACO HETEROTOPICO
Poucos hospitais estão equipados para realizar o transplante cardíaco heterotópico.
Dr. Christiaan Barnard fez história em 1967 quando ele realizou o primeiro transplante de coração humano para humano. O procedimento envolveu a substituição do coração danificados do paciente com o coração saudável do doador, uma cirurgia chamada de transplante cardíaco ortotópico. Cirurgia de transplante de coração continuou a evoluir e em 1974, o Dr. Barnard realizou o primeiro transplante heterotópico cardíaca.
o Transplante cardíaco heterotópico, ou "piggy-back" do transplante, é uma operação em que um paciente recebe um doador de coração, mantendo a sua original. O novo coração assiste a um doente.
Finalidade
o O transplante heterotópico servido pacientes bem antes da descoberta dos medicamentos anti-rejeição. Se o corpo do paciente rejeitar o novo coração, o velho permaneceu como uma cópia de segurança até que os médicos encontraram um substituto. A descoberta e uso de drogas anti-rejeição diminuiu a importância da maior vantagem do procedimento. Desde o transplante ortotópico produziram resultados mais favoráveis, tornou-se a técnica de escolha.
Incidência
o Atualmente, poucos hospitais realizar transplantes cardíacos heterotópicos. Segundo um artigo disponibilizado pelo Instituto Nacional de Saúde, mais de 1.000 centros de cirurgia cardíaca realizar transplantes de coração em todo o mundo, mas apenas 50 têm experiência na realização de procedimentos cardíacos heterotópicos.
Atual usa
o Embora raro, o transplante cardíaco heterotópico continua a ser a melhor opção em algumas circunstâncias. Às vezes, o coração do doador só está disponível é significativamente menor do que a exigida pelo destinatário. Em tais casos, o coração do doador serve como uma bomba auxiliar. Pacientes com hipertensão pulmonar, uma condição na qual a pressão arterial é elevada nas artérias dos pulmões e do lado direito do coração, também podem se beneficiar.
Paciente vai viver com dois corações após receber transplante Heterotópico.
Cirurgia feita em São Paulo é pouco comum; procedimento foi indicado porque novo órgão não seria capaz de agüentar a pressão sanguínea dos pulmões.
Um homem de 53 anos recebeu na quarta (4) um novo coração no Instituto do Coração (Incor), em São Paulo. A diferença deste para outros transplantes é que ele agora viverá com dois corações lado a lado.
Em 30 anos, essa é a sexta vez que um paciente passa por esse tipo de cirurgia no hospital. O coração sadio foi colocado do lado direito do peito em uma cirurgia que durou cerca de 12 horas e vai auxiliar o coração original a exercer sua função de bombear sangue para os órgãos.
O procedimento, chamado transplante heterotópico, foi indicado porque o homem sofria há nove anos de insuficiência cardíaca e a doença havia evoluído a ponto de causar hipertensão pulmonar. O novo órgão se comunica com o coração doente pela veia cava e as artérias aorta e pulmonar.
Dessa forma, ele funciona como uma bomba hemodinâmica auxiliar do processo de circulação. "Se apenas substituíssemos o órgão, o coração novo não aguentaria a pressão sanguínea dos pulmões", explica o cirurgião cardíaco Ronaldo Honorato, um dos médicos responsáveis pelo transplante.
Dr. Ronaldo Honorato - que participou de quatro dos seis transplantes cardíacos heterotópicos realizados no Incor - afirma que o paciente deve passar o resto da vida com os dois corações. "Existem casos em que o coração ‘velho’ melhora e em raras vezes chega a ficar bom, mas, como é um homem de 53 anos, o mais provável é que fique com os dois corações", afirma.
Dr. Christiaan Barnard fez história em 1967 quando ele realizou o primeiro transplante de coração humano para humano. O procedimento envolveu a substituição do coração danificados do paciente com o coração saudável do doador, uma cirurgia chamada de transplante cardíaco ortotópico. Cirurgia de transplante de coração continuou a evoluir e em 1974, o Dr. Barnard realizou o primeiro transplante heterotópico cardíaca.
Definição
o Transplante cardíaco heterotópico, ou "piggy-back" do transplante, é uma operação em que um paciente recebe um doador de coração, mantendo a sua original. O novo coração assiste a um doente.
Finalidade
o O transplante heterotópico servido pacientes bem antes da descoberta dos medicamentos anti-rejeição. Se o corpo do paciente rejeitar o novo coração, o velho permaneceu como uma cópia de segurança até que os médicos encontraram um substituto. A descoberta e uso de drogas anti-rejeição diminuiu a importância da maior vantagem do procedimento. Desde o transplante ortotópico produziram resultados mais favoráveis, tornou-se a técnica de escolha.
Incidência
o Atualmente, poucos hospitais realizar transplantes cardíacos heterotópicos. Segundo um artigo disponibilizado pelo Instituto Nacional de Saúde, mais de 1.000 centros de cirurgia cardíaca realizar transplantes de coração em todo o mundo, mas apenas 50 têm experiência na realização de procedimentos cardíacos heterotópicos.
Atual usa
o Embora raro, o transplante cardíaco heterotópico continua a ser a melhor opção em algumas circunstâncias. Às vezes, o coração do doador só está disponível é significativamente menor do que a exigida pelo destinatário. Em tais casos, o coração do doador serve como uma bomba auxiliar. Pacientes com hipertensão pulmonar, uma condição na qual a pressão arterial é elevada nas artérias dos pulmões e do lado direito do coração, também podem se beneficiar.
Paciente vai viver com dois corações após receber transplante Heterotópico.
Cirurgia feita em São Paulo é pouco comum; procedimento foi indicado porque novo órgão não seria capaz de agüentar a pressão sanguínea dos pulmões.
Em 30 anos, essa é a sexta vez que um paciente passa por esse tipo de cirurgia no hospital. O coração sadio foi colocado do lado direito do peito em uma cirurgia que durou cerca de 12 horas e vai auxiliar o coração original a exercer sua função de bombear sangue para os órgãos.
O procedimento, chamado transplante heterotópico, foi indicado porque o homem sofria há nove anos de insuficiência cardíaca e a doença havia evoluído a ponto de causar hipertensão pulmonar. O novo órgão se comunica com o coração doente pela veia cava e as artérias aorta e pulmonar.
Dessa forma, ele funciona como uma bomba hemodinâmica auxiliar do processo de circulação. "Se apenas substituíssemos o órgão, o coração novo não aguentaria a pressão sanguínea dos pulmões", explica o cirurgião cardíaco Ronaldo Honorato, um dos médicos responsáveis pelo transplante.
Dr. Ronaldo Honorato - que participou de quatro dos seis transplantes cardíacos heterotópicos realizados no Incor - afirma que o paciente deve passar o resto da vida com os dois corações. "Existem casos em que o coração ‘velho’ melhora e em raras vezes chega a ficar bom, mas, como é um homem de 53 anos, o mais provável é que fique com os dois corações", afirma.
TRANSPLANTE CARDIACO ORTOTÓPICO
INTRODUÇÃO
Neste século, o transplante de órgãos colocou-se como um dos avanços mais audaciosos e revolucionários da medicina.
Transplante cardíaco ortotópico.
Em cardiologia, particularmente, o paciente destinado a transplante é portador da chamada "cardiopatia em estágio terminal", para a qual o tratamento clínico, procedimentos intervencionistas ou, mesmo, cirurgia cardíaca convencional não são suficientes para melhoria ou prolongamento da vida do paciente.
O transplante cardíaco é hoje aceito como método efetivo para o tratamento dos pacientes sem esperança, prazer ou satisfação de uma existência saudável e digna, ou, mesmo, com risco de vida.
A história nos mostra a difícil evolução do método, onde, a partir dos estudos em laboratório, CARREL & GUTHRIE (1), em 1905, anastomosaram, nos vasos do pescoço de cães, corações doados de outro animal. Cinco décadas depois, GOLDBERG et al. (2), em 1958, realizaram também, em cães, a substituição de um coração por outro num transplante ortotópico. No entanto, foram LOWER & SHUMWAY (3), em 1960, que padronizaram a técnica operatória do transplante ortotópico, que permanece até hoje com poucas modificações.
O primeiro transplante cardíaco entre seres humanos foi realizado em dezembro de 1967, na África do Sul, por BARNARD (4), que havia participado da equipe do Dr. Lower, no Medical College of Virginia. Houve grande entusiasmo na época; devido às complicações como rejeição e infecção, a maioria das equipes interrompeu temporariamente seus programas de transplante.
Nos anos 80, com a introdução de uma nova droga, a ciclosporina, houve uma retomada dos programas de transplante, com o crescimento de procedimentos e número de centros envolvidos. Tal fato pode ser facilmente constatado no registro da International Society of Heart and Lung Transplantation, documentando, até 1966, 40.738 transplantes isolados de coração, em cerca de 297 centros, havendo, nos anos de 1994, 1995 e 1996, respectivamente, 3.986, 3.865 e 3.048 (HOSENPUD et al. (5), 1997).
No Brasil, após os 3 primeiros casos realizados pela equipe chefiada pelos Drs. ZERBINI & DÉCOURT (6), entre 1968 e 1969, houve um lapso de 17 anos e, a partir de 1984, teve início o programa de transplantes em vários centros, porém não se realiza, ainda, mais de uma centena de transplantes por ano.
Na Escola Paulista de Medicina, a partir de 1984, formou-se uma equipe de trabalho multidisciplinar para a elaboração de protocolos e rotinas clínicas, criando-se uma infra-estrutura para um programa de transplante. No dia 26 de novembro de 1986 foi iniciada a nossa casuística clínica e a meta foi analisar, nesses poucos mais de dez anos, aspectos gerais da nossa experiência, para compartilhar com colegas de Serviços semelhantes, as diversas dificuldades e problemas que um programa como esse apresenta em nosso país.
Os nossos objetivos, entre outros, foram:
Avaliar se o emprego da técnica clássica (LOWER & SHUMWAY) (3) mostrou-se eficiente, sem grandes complicações que sugerissem modificações.
Analisar se a captação de órgãos à distância, em nossa comunidade, determinou tempo de anóxia prolongada dos corações.
Conferir a taxa de infecção em transplantes em nossa comunidade, e se seria factível transplante em pacientes com miocardiopatia chagásica.
Avaliar se foi possível realizar transplante cardíaco em nossa comunidade, com boa sobrevivência e taxa aceitável de complicações pós-operatórias.
CASUÍSTICA E MÉTODOS
No período compreendido entre novembro de 1986 e maio de 1997, foram realizados pela equipe de cirurgia da Universidade Federal de São Paulo 92 transplantes ortotópicos em 92 pacientes. Oitenta e três pacientes foram operados no Hospital São Paulo, 7 pacientes operados no Hospital Israelita Albert Einstein e 2 pacientes operados no Hospital do Coração da Associação do Sanatório Síric.
Pacientes Receptores
Todos os pacientes receptores de transplante apresentavam-se em classe funcional III ou IV da NYHA, apesar de um tratamento convencional intenso. Foram realizadas, nesses pacientes, cateterização cardíaca direita e esquerda e avaliação cardíaca não invasiva, para documentar disfunção importante (fração de ejeção menor que 25%), bem como afastar resistência vascular pulmonar alta (maior que 4 unidades Wood). Foram afastados candidatos com diabete dependente de insulina, doenças graves do fígado, rins e pulmões, infecção ativa, úlcera péptica ativa e neoplasias. Todos os pacientes apresentavam condições psicossociais e econômicas estáveis.
A faixa etária variou de 3 a 63 anos, com média de 44,9 anos, sendo 72 (78,26%) pacientes do sexo masculino e 20 (21,74%) do sexo feminino.
As doenças que levaram à indicação de transplantes estão relacionadas na Figura 1.
Fig. 1 - Indicações de transplante cardíaco em 92 pacientes nov/1986 a abril/1997.
O tempo de acompanhamento após alta hospitalar variou de 24 dias da 10 anos e 6 meses, com mediana de 32,4 meses e média de 37,4 ± 26,9 meses.
Pacientes Doadores
Em todos os casos a morte encefálica foi diagnosticada por neurologistas ou neurocirurgiões que não pertenciam à equipe de transplantes, havendo também documentação com algum exame subsidiário: carotidoangiografia, eletroencefalograma, exame de potencial evocado ou mapeamento cerebral com radioisótopos.
Como critérios de seleção os doadores deveriam apresentar idade biológica menor que 55 anos, apresentar função cardíaca normal (ecocardiograma), não ter história de doença cardíaca ou parada cardíaca prolongada, não necessitar suporte de dopamina maior que 10 mcg/kg/min ou outro vasopressor. Obedeceu-se, ainda, a compatibilidade dos grupos sangüíneos ABO com o receptor e o peso ou superfície corporal compatível (diferença não menor que 20% do receptor). Os doadores não apresentavam infecção e foram realizadas sorologias para afastar doenças, tais como: Chagas, hepatite B e C, lues, malária e síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS).
A faixa etária desses pacientes variou de 7 a 54 anos, com média de 25,4 ± 9,7 anos, sendo 62 (67,39%) do sexo masculino e 30 (32,61%) do sexo feminino.
As causas que levaram à morte dos doadores estão relacionadas na Figura 2.
Fig. 2 - Causas de morte encefálica em 92 pacientes doadores de órgãos.
A proteção miocárdica do doador nos primeiros 15 casos foi com cardioplegia cristalóide, sendo nos últimos 77 casos utilizada cardioplegia sangüínea, sempre complementadas com esfriamento tópico com soro gelado.
Em 77 casos, o doador e o receptor foram operados lado a lado (salas contíguas) e, em 15 oportunidades, o coração foi retirado em outro hospital.
Imunossupressão
O protocolo de imunossupressão usado rotineiramente foi baseado no clássico "esquema tríplice" (corticóides, azatioprina e ciclosporina), com adaptações individuais, sendo a ciclosporina introduzida apenas no quarto dia de pós-operatório.
Particularmente nos pacientes chagásicos, a partir do terceiro mês a prednizona foi interrompida. Nos episódios de rejeição moderada/grave foram feitas pulsoterapias intravenosas de metilprednizona.
O diagnóstico e monitorização da rejeição celular aguda foram realizados através da biópsia endomiocárdica, semanal no primeiro mês, quinzenal no segundo mês e mensal do terceiro ao sexto mês.
RESULTADOS
O ato operatório em si não apresentou intercorrências dignas de nota em todos os casos relatados, não havendo complicações diretamente relacionadas à técnica operatória.
Os tempos de circulação extracorpórea para transplantes lado a lado e a distância foram, em média, respectivamente, 126,3 ± 24,82 minutos e 147,6 ± 44,5 minutos. O tempo de pinçamento da aorta para esses dois grupos foi, em média, também respectivamente, de 89,5 ± 18,7 minutos e 121,1 ± 21,4 minutos. Esses tempos foram considerados diferentes entre si e estatisticamente significante (Teste "t" de Student e Mann-Whitney com p < 0,0001).
As principais complicações decorrentes principalmente do uso crônico dos imunossupressores estão relacionadas no Gráfico 1.
Com relação às infecções, houve predomínio das virais sobre as bacterianas, seguidas pelas infecções por protozoários (Figura 3).
As infecções virais foram principalmente por herpes simples (labial e genital) seguida por Herpes Zoster, citomegalovírus (com um óbito) e condiloma acuminado, como mostra a Figura 4.
Nas infecções bacterianas houve variações da flora, do tipo Gran positivo e Gran negativo, não sendo possível, muitas vezes, o isolamento específico do agente infeccioso.
Dentre as bactérias isoladas, houve muitas variações: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterobacter sp, Klebsiella Pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Pneumococcus sp, Streptococcus pneumoniae etc.
Houve no total 7 infecções do sítio cirúrgico (I.S.C.), sendo 6 do tipo superficial e apenas 1 mediastinite. Esta necessitou de intervenção (reabertura, desbridamento, irrigação contínua com povidine e drenagem). Na cultura da secreção da mediastinite foi isolado o S. aureus e no material das demais incisões cirúrgicas foram isoladas, predominantemente, bactérias Gran negativas (K. pneumoniae e outras). Não houve óbito por esta causa.
Hoube 1 caso de abscesso cerebral por Listeria monocytogenes no 3º mês de pós-operatório de uma paciente, que foi tratado, com sucesso, com drenagem e ampicilina, sem deixar seqüelas.
Na categoria de protozoários, houve 4 casos de infecção pulmonar oportunista por Pneumocistis carini, sem óbitos, e houve 4 casos de toxoplasmose, com um óbito (diagnóstico de necrópsia). Nos 21 pacientes com diagnóstico pré-operatório de moléstia de Chagas houve reativação do Trypanosoma cruzi no pós-operatório em 7 (33,3%) casos (Figura 5).
Quanto à incidência de coronariopatia no pós-operatório tardio, os resultados foram imprecisos devido à não realização sistemática da cinecoronariografia; no entanto ficaram evidentes lesões coronarianas em paciente falecida por rejeição com 9 anos e 2 meses pós-transplante (caso nº 2).
Houve morte de 16 (17,3%) pacientes com menos de 30 dias de pós-operatório (mortalidade hospitalar); 10 (10,3%) pacientes faleceram no período de 31 dias a 1 ano de acompanhamento; e 13 (14,1%) óbitos em pacientes com mais de 1 ano de transplante (Figura 6).
Nos primeiros 30 dias de pós-operatório houve um predomínio de mortes por infecção, causas neurológicas e rejeição.
Após o 30º dia até o 1º ano de pós-operatório houve predomínio de mortalidade por rejeição e infecção. Nos casos com mais de 1 ano de transplante, houve quatro mortes súbitas, quatro óbitos por septicemia e, 2 casos por rejeição, além de outras causas.
Os óbitos por sofrimento neurológico ocorreram todos no período hospitalar (130 dias). Dois foram por hipóxia e parada cardíaca em conseqüência: 1 caso por extubação traqueal acidental e outro por edema de glote após extubação. Ainda por causa neurológica houve mais dois óbitos: um por acidente vascular cerebral hemorrágico (iatrogenia por administração acidental de altas doses de catecolamina) e outro por embolia gasosa, por "ar" residual nas câmaras cardíacas (confirmação por necrópsia).
No geral, houve nove óbitos por rejeição, ocorrendo na maioria deles um fator agravante associado. A maioria desses óbitos, ou seja, sete (77,7%) ocorreu nos primeiros 6 meses pós-transplante (Quadro 1).
Todas as mortes súbitas, ou sejam, 4 casos ocorreram após 2 anos de acompanhamento pós-transplantes, e não tiveram uma etiologia bem determinada.
A curva actuarial de sobrevida é mostrada no Gráfico 2. A sobrevida do receptor no 1º, 2º, 3º, 4º, 5º e 6º anos foi, respectivamente, 71,6%, 66,6%, 60,5%, 54,4%, 54,4% e 54,4%. Devido ao número reduzido de casos a partir do 7º ano e a um erro padrão muito grande, as demais porcentagens, nos anos subseqüentes, devem ser analisadas de maneira bastante crítica.
Dentre os acompanhamentos mais antigos, merecem destaque 12 pacientes com mais de 5 anos de transplante, incluindo entre eles o 1º transplante realizado em nossa Instituição (10 anos e 6 meses), que vinha passando bem e continuava em seu emprego, trabalhando normalmente até o encerramento deste presente estudo.
Com relação ao ato operatório, a utilização da técnica de LOWER & SHUMWAY (3) em nossa experiência mostrou-se bastante eficiente, não havendo, em nossa casuística, qualquer problema digno de nota ou intercorrência maior. Esta técnica cirúrgica vem sendo utilizada pela grande maioria dos cirurgiões em todo o mundo e por nós há mais de 10 anos. Não vemos grandes razões para maiores modificações.
Recentemente, vêm sendo propostas modificações técnicas como o "transplante ortotópico total" (DREYFUS et al. (7), em 1991, além de outras mudanças da técnica original de Stanford, MENDONÇA et al. (8), em 1994). Acreditamos que há necessidade de mais investigações para demonstrar vantagens clínicas significantes em relação à técnica tradicional.
O tempo de isquemia (TI), considerando todos os casos, nos pareceu adequado, ficando bastante aquém do máximo tolerado, que seria de 4-5 horas (BOURGE et al. (9), em 1992). Talvez em função disso, a falência miocárdica no pós-operatório hospitalar não tenha sido um problema tão importante para nós, como o divulgado por alguns autores (FONGER et al. (10)).
Vale ressaltar, no entanto, que, por problemas de infra-estrutura, a maioria (83,7%) dos nossos transplantes foi realizada com doadores-receptores lado a lado, em salas contíguas. Essa tática permite menor tempo de isquemia e parece ser comum em nosso país.
STOLF (11), em 1994, num levantamento entre várias equipes, verificou que 75% dos casos foram feitos lado a lado.
Essa abordagem parece trazer mais segurança econômica e conforto às equipes cirúrgicas, porém, com a crescente carência de doadores, essa prática tende a mudar.
Por outro lado, na experiência internacional, a situação é inversa e, em vários Serviços, mais de 80% dos transplantes cardíacos são feitos com o órgão retirado à distância (HOSENPUD et al. (12), em 1995, e McGREGOR et al. (13), em 1984).
É oportuno lembrar a necessidade de atentar para as complicações causadas pelos imunossupressores no pós-operatório recente ou tardio. O fato de não termos nos defrontado na fase hospitalar com complicação renal grave talvez possa ser explicado pelo esquema de imunossupressão por nós adotado, que evitou o uso da ciclosporina nos primeiros dias de pós-operatório (SCHÜLER et al. (14) - 1987). No entanto, no pós-operatório tardio, a ciclosporina (CsA), por seus efeitos nefrotóxicos, provavelmente deve ter contribuído para a insuficiência renal crônica em 4 (6,1%) dos nossos pacientes, e para a hiperuricemia em 49 (75,4%) deles (MILLER et al. (15) - 1990, MULLER et al. (16) - 1993).
Os imunossupressores foram responsáveis por muitas complicações no pós-operatório tardio em nossa casuística, sendo raro o paciente que não apresentou. A hipertensão arterial sistêmica, a hiperuricemia e a hipercolesterolemia foram as principais complicações, sendo importantes fatores para a obrigatoriedade de acompanhamento no pós-operatório tardio.
Com relação às infecções no pós-operatório, elas parecem estar relacionadas também ao uso de medicação imunossupressora e sua incidência é variável de acordo com o critério utilizado no diagnóstico, oscilando de 31% até 90% nos vários Serviços (MILLER et al. (17), em 1994).
Em nossa série tivemos 92 episódios de infecção, predominando as infecções virais (45,6%) seguidas das bacterianas (38,0%) e por protozoários (16,3%), não se considerando os fungos que em nossa casuística abrangem sobretudo a candidíase oral de evolução muito benigna, havendo apenas 1 caso mais sério de esofagite estenosante, que necessitou dilatação.
Diferentemente de nossos achados, diversas publicações colocam as infecções bacterianas como as mais freqüentes (40% a 60%): PETRI (18) (1994), CAMARGO & VIP (19) (1995). Esta diferença talvez se deva ao fato de termos registrado freqüentes recidivas de infecção herpética (oral ou genital), que foram responsáveis por 76,2% das infecções virais.
As infecções bacterianas em nossa série foram as que determinaram maior mortalidade (10 casos) seguidas de toxoplasmose e citomegalovírus (CMV), com 1 caso cada. A infecção como um todo foi a maior causa de óbito (30,7%) dos nossos pacientes, coincidindo com cifras de inúmeras instituições que variam de 17% a 40% (MILLER et al. (17), 1994).
A infecção do sítio cirúrgico (ISC) ocorreu em 7 (7,6%) pacientes sendo seis superficiais e uma profunda (mediastinite). Nesses casos houve predominância de bactérias Gran negativas e com boa evolução, sem óbitos.
Na mediastinite, o agente infeccioso foi o S. aureus, e houve necessidade de reabertura esternal, desbridamento dos tecidos, e fechamento com irrigação contínua mediastinal com povidine e drenagem. Esse paciente ficou internado 38 dias e recebeu alta em boas condições.
Com referência à infecção do sítio cirúrgico, existem publicações diversas, relacionando condições pré-operatórias dos pacientes, antibioticoprofilaxia etc. O grupo de Pittsburgh relatou taxas de 8% para infecção esternal (TRENTO et al. (20), 1984), o Instituto do Coração em São Paulo (CAMARGO & UIP (19), 1995) referiram taxas de 10% para infecções superficiais e 5% para infecções profundas e MILLER et al. (17), (1994) divulgaram uma taxa geral de 3% para esse tipo de infecção.
Quanto aos 4 casos de toxoplasmose, houve um óbito, numa mulher com septicemia no 32º PO do transplante, sendo que o diagnóstico só foi feito após a necrópsia. Cabe lembrar que, nos transplantados, a toxoplasmose é uma doença de comprometimento difuso, de diagnóstico difícil e geralmente tardio, sendo a infecção primária (LUFT et al. (21), 1983).
A partir de fevereiro de 1993, com a aceitação de pacientes com moléstia de Chagas em nosso programa de transplante, tivemos 21 pacientes operados com esse diagnóstico, havendo reativação do T. cruzi em 7 (33,3%) casos no pós-operatório, todos tratados com allopurinol (600 a 900 mg/kg/dia por 60 dias), com sucesso.
Anteriormente, em estudo prospectivo, ALMEIDA (22) (1996), que pertence à nossa Equipe, já havia analisado nossos primeiros 15 pacientes chagásicos transplantados, comparados a 18 outros pacientes, submetidos a transplante cardíaco num mesmo período. Num acompanhamento de 3,5 a 24 meses, o autor demonstrou reativação do T. cruzi, em 3 (20%) casos chagásicos, e mesma evolução e sobrevida nos dois grupos (chagásicos e não chagásicos); mostrou, também, não haver diferença entre os dois grupos quanto a incidência de rejeição e infecção, nem quanto ao aparecimento de neoplasias.
No entanto, os resultados dos transplantes na miocardiopatia chagásica ainda vêm gerando controvérsias entre os grupos.
BOCCHI (23) (1993), do grupo do Instituto do Coração em São Paulo, analisou a evolução de 18 pacientes chagásicos submetidos a transplante no período de setembro de 1985 a abril de 1993, com tempo de acompanhamento variando de 4 a 96 meses, mostrou reativação do T. cruzi em 18 oportunidades, em 13 diferentes pacientes, além de elevada incidência de neoplasias diversas (6 casos). O tratamento instituído nas reativações foi com benzanidazol na dose de 10 mg/kg/dia por 60 dias.
Na análise da mortalidade, observamos que, no geral, em nossa casuística, ela foi maior no pós-operatório hospitalar, com 16 (17,3%) pacientes, com grande contribuição das causas neurológicas, como comentado.
No período de 31 dias a 1 ano, houve predomínio da mortalidade por rejeição e infecção.
Ainda no geral, a infecção foi a principal causa de morte (30,7%) dos óbitos, com predominância das bacterianas (83% dos óbitos por infecções).
A rejeição também foi causa importante de mortalidade, principalmente até o mês pós-transplante (77,7%), o que justifica a maior freqüência de biópsias endomiocárdicas para diagnóstico nos primeiros meses de pós-operatório e no pós-operatório superior a 1 ano houve prevalência de óbitos por infecção e morte súbita (4 casos de cada), mas, curiosamente, ainda ocorreram dois falecimentos por rejeição.
Se confrontarmos nossos dados com os do registro da Internacional Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) - (HOSENPUD et al., 1995) (12), veremos que nesta última a rejeição e a infecção são importantes causas de óbito, prevalecendo, no entanto, o número de óbitos por falência cardíaca.
Em nossa casuística, não houve morte por falência cardíaca, como comentado anteriormente; no entanto, houve mortes por causas neurológicas, por razões seguramente contornáveis com o aumento da experiência.
No período intermediário de 31 dias a 1 ano de pós-operatório, os nossos dados coincidem com os da ISHLT na prevalência de rejeição e infecção como causa de morte.
No período tardio (mais de 1 ano), a ISHLT relata a doença coronariana e neoplasias como causas comuns de óbito, o que curiosamente não ocorreu em nossa série. A explicação para esse último fato é bastante controvertida.
É interessante observar que HOSENPUD et al. (5), (1997) chamam a atenção para o fato de a rejeição ser uma causa comum de óbito após 1 ano de transplante. Em nossa casuística tivemos duas mortes por essa causa, mostrando que se deve estar sempre atento para essa causa, mesmo em pacientes em pós-operatório tardio.
Os 4 casos de morte súbita no pós-operatório tardio não foram esclarecidos, podendo ser aventadas diversas hipóteses, como infarto "silencioso", rejeição com arritmias ou bloqueio etc.
Análise da curva actuarial deste trabalho mostrou para 1 e 5 anos uma sobrevivência de 71,6% e 54,4%, respectivamente.
STOLF (11), (1994), num levantamento consecutivo de 270 pacientes operados em vários Serviços no Brasil, relatou uma sobrevida de 64,7% e 47,0% em 1 e 5 anos, respectivamente.
Já a sobrevida no Grupo de Stanford (SARRIS et al. (24), 1994) também para 1 e 5 anos, foi de 82% e 61%, respectivamente.
Assim, guardadas as devidas proporções em relação aos Estados Unidos da América, os resultados alcançados pelo nosso Serviço podem oferecer aos pacientes de nosso país uma razoável expectativa de vida.
CONCLUSÕES
Com base na experiência acumulada em nossa Instituição, podemos concluir que:
A técnica operatória para transplante cardíaco ortotópico à maneira de LOWER & SHUMWAY (3), (1960), é bastante eficiente e pode ser realizada sem complicações importantes.
O transplante cardíaco com captação de órgãos à distância pode ser causa de prolongamento do tempo de anóxia do coração, porém é possível esse procedimento em nossa comunidade sem grande prejuízo da função cardíaca.
Os pacientes com miocardiopatia chagásica podem ser submetidos a transplante cardíaco com baixa morbimortalidade. A alta taxa de reativação do Trypanosoma cruzi pode ser combatida eficazmente com o allopurinol.
É possível a realização de transplante cardíaco em nossa comunidade (UNIFESP-EPM) com boa sobrevivência e taxa aceitável de complicações pós-operatórias, apesar de a estatística internacional apresentar dados diferentes, por vários motivos.
Na área dos transplantes cardíacos, acreditamos que é desejável expandir a casuística e que os resultados ainda poderão ser melhorados, com o passar do tempo, com o acúmulo de novas experiências e à custa de grande empenho.
Neste século, o transplante de órgãos colocou-se como um dos avanços mais audaciosos e revolucionários da medicina.
Transplante cardíaco ortotópico.
Em cardiologia, particularmente, o paciente destinado a transplante é portador da chamada "cardiopatia em estágio terminal", para a qual o tratamento clínico, procedimentos intervencionistas ou, mesmo, cirurgia cardíaca convencional não são suficientes para melhoria ou prolongamento da vida do paciente.
O transplante cardíaco é hoje aceito como método efetivo para o tratamento dos pacientes sem esperança, prazer ou satisfação de uma existência saudável e digna, ou, mesmo, com risco de vida.
A história nos mostra a difícil evolução do método, onde, a partir dos estudos em laboratório, CARREL & GUTHRIE (1), em 1905, anastomosaram, nos vasos do pescoço de cães, corações doados de outro animal. Cinco décadas depois, GOLDBERG et al. (2), em 1958, realizaram também, em cães, a substituição de um coração por outro num transplante ortotópico. No entanto, foram LOWER & SHUMWAY (3), em 1960, que padronizaram a técnica operatória do transplante ortotópico, que permanece até hoje com poucas modificações.
O primeiro transplante cardíaco entre seres humanos foi realizado em dezembro de 1967, na África do Sul, por BARNARD (4), que havia participado da equipe do Dr. Lower, no Medical College of Virginia. Houve grande entusiasmo na época; devido às complicações como rejeição e infecção, a maioria das equipes interrompeu temporariamente seus programas de transplante.
Nos anos 80, com a introdução de uma nova droga, a ciclosporina, houve uma retomada dos programas de transplante, com o crescimento de procedimentos e número de centros envolvidos. Tal fato pode ser facilmente constatado no registro da International Society of Heart and Lung Transplantation, documentando, até 1966, 40.738 transplantes isolados de coração, em cerca de 297 centros, havendo, nos anos de 1994, 1995 e 1996, respectivamente, 3.986, 3.865 e 3.048 (HOSENPUD et al. (5), 1997).
No Brasil, após os 3 primeiros casos realizados pela equipe chefiada pelos Drs. ZERBINI & DÉCOURT (6), entre 1968 e 1969, houve um lapso de 17 anos e, a partir de 1984, teve início o programa de transplantes em vários centros, porém não se realiza, ainda, mais de uma centena de transplantes por ano.
Na Escola Paulista de Medicina, a partir de 1984, formou-se uma equipe de trabalho multidisciplinar para a elaboração de protocolos e rotinas clínicas, criando-se uma infra-estrutura para um programa de transplante. No dia 26 de novembro de 1986 foi iniciada a nossa casuística clínica e a meta foi analisar, nesses poucos mais de dez anos, aspectos gerais da nossa experiência, para compartilhar com colegas de Serviços semelhantes, as diversas dificuldades e problemas que um programa como esse apresenta em nosso país.
Os nossos objetivos, entre outros, foram:
Avaliar se o emprego da técnica clássica (LOWER & SHUMWAY) (3) mostrou-se eficiente, sem grandes complicações que sugerissem modificações.
Analisar se a captação de órgãos à distância, em nossa comunidade, determinou tempo de anóxia prolongada dos corações.
Conferir a taxa de infecção em transplantes em nossa comunidade, e se seria factível transplante em pacientes com miocardiopatia chagásica.
Avaliar se foi possível realizar transplante cardíaco em nossa comunidade, com boa sobrevivência e taxa aceitável de complicações pós-operatórias.
CASUÍSTICA E MÉTODOS
No período compreendido entre novembro de 1986 e maio de 1997, foram realizados pela equipe de cirurgia da Universidade Federal de São Paulo 92 transplantes ortotópicos em 92 pacientes. Oitenta e três pacientes foram operados no Hospital São Paulo, 7 pacientes operados no Hospital Israelita Albert Einstein e 2 pacientes operados no Hospital do Coração da Associação do Sanatório Síric.
Pacientes Receptores
Todos os pacientes receptores de transplante apresentavam-se em classe funcional III ou IV da NYHA, apesar de um tratamento convencional intenso. Foram realizadas, nesses pacientes, cateterização cardíaca direita e esquerda e avaliação cardíaca não invasiva, para documentar disfunção importante (fração de ejeção menor que 25%), bem como afastar resistência vascular pulmonar alta (maior que 4 unidades Wood). Foram afastados candidatos com diabete dependente de insulina, doenças graves do fígado, rins e pulmões, infecção ativa, úlcera péptica ativa e neoplasias. Todos os pacientes apresentavam condições psicossociais e econômicas estáveis.
A faixa etária variou de 3 a 63 anos, com média de 44,9 anos, sendo 72 (78,26%) pacientes do sexo masculino e 20 (21,74%) do sexo feminino.
As doenças que levaram à indicação de transplantes estão relacionadas na Figura 1.
O tempo de acompanhamento após alta hospitalar variou de 24 dias da 10 anos e 6 meses, com mediana de 32,4 meses e média de 37,4 ± 26,9 meses.
Pacientes Doadores
Em todos os casos a morte encefálica foi diagnosticada por neurologistas ou neurocirurgiões que não pertenciam à equipe de transplantes, havendo também documentação com algum exame subsidiário: carotidoangiografia, eletroencefalograma, exame de potencial evocado ou mapeamento cerebral com radioisótopos.
Como critérios de seleção os doadores deveriam apresentar idade biológica menor que 55 anos, apresentar função cardíaca normal (ecocardiograma), não ter história de doença cardíaca ou parada cardíaca prolongada, não necessitar suporte de dopamina maior que 10 mcg/kg/min ou outro vasopressor. Obedeceu-se, ainda, a compatibilidade dos grupos sangüíneos ABO com o receptor e o peso ou superfície corporal compatível (diferença não menor que 20% do receptor). Os doadores não apresentavam infecção e foram realizadas sorologias para afastar doenças, tais como: Chagas, hepatite B e C, lues, malária e síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS).
A faixa etária desses pacientes variou de 7 a 54 anos, com média de 25,4 ± 9,7 anos, sendo 62 (67,39%) do sexo masculino e 30 (32,61%) do sexo feminino.
As causas que levaram à morte dos doadores estão relacionadas na Figura 2.
Fig. 2 - Causas de morte encefálica em 92 pacientes doadores de órgãos. A técnica operatória empregada nos 92 casos foi a clássica de transplante ortotópico descrita e padronizada por LOWER & SHUMWAY (3), em 1960, com poucas modificações.
Na circulação extracorpórea empregada para o receptor foi usado oxigenador de membranas, com hemodiluição e hipotermia moderada. A proteção miocárdica do doador nos primeiros 15 casos foi com cardioplegia cristalóide, sendo nos últimos 77 casos utilizada cardioplegia sangüínea, sempre complementadas com esfriamento tópico com soro gelado.
Em 77 casos, o doador e o receptor foram operados lado a lado (salas contíguas) e, em 15 oportunidades, o coração foi retirado em outro hospital.
Imunossupressão
O protocolo de imunossupressão usado rotineiramente foi baseado no clássico "esquema tríplice" (corticóides, azatioprina e ciclosporina), com adaptações individuais, sendo a ciclosporina introduzida apenas no quarto dia de pós-operatório.
Particularmente nos pacientes chagásicos, a partir do terceiro mês a prednizona foi interrompida. Nos episódios de rejeição moderada/grave foram feitas pulsoterapias intravenosas de metilprednizona.
O diagnóstico e monitorização da rejeição celular aguda foram realizados através da biópsia endomiocárdica, semanal no primeiro mês, quinzenal no segundo mês e mensal do terceiro ao sexto mês.
RESULTADOS
O ato operatório em si não apresentou intercorrências dignas de nota em todos os casos relatados, não havendo complicações diretamente relacionadas à técnica operatória.
Os tempos de circulação extracorpórea para transplantes lado a lado e a distância foram, em média, respectivamente, 126,3 ± 24,82 minutos e 147,6 ± 44,5 minutos. O tempo de pinçamento da aorta para esses dois grupos foi, em média, também respectivamente, de 89,5 ± 18,7 minutos e 121,1 ± 21,4 minutos. Esses tempos foram considerados diferentes entre si e estatisticamente significante (Teste "t" de Student e Mann-Whitney com p < 0,0001).
As principais complicações decorrentes principalmente do uso crônico dos imunossupressores estão relacionadas no Gráfico 1.
GRÁFICO 1
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES RELACIONADAS AO USO DE IMUNOSSUPRESSORES EM 654 PACIENTES COM ACOMPANHAMENTO SUPERIOR A SEIS MESES PÓS TRANSPLANTE CARDÍACO
Não houve casos de neoplasia linfoproliferativa, havendo, no entanto, 6 casos de neoplasia de pele (carcinoma espinocelular e basocelular) e, ainda, 2 casos de adenocarcinoma de próstata.
Com relação às infecções, houve predomínio das virais sobre as bacterianas, seguidas pelas infecções por protozoários (Figura 3).
Fig. 3 - Incidência de infecção em 92 pacientes submetidos a transplante cardíaco - nov/1996 a abril/1997 (seguimento de uma semana a 9,5 anos).
As infecções virais foram principalmente por herpes simples (labial e genital) seguida por Herpes Zoster, citomegalovírus (com um óbito) e condiloma acuminado, como mostra a Figura 4.
Fig. 4 - Incidência de infecção viral em 92 pacientes submetidos a transplante cardíaco. nov/1986 a abril/1997.
Nas infecções bacterianas houve variações da flora, do tipo Gran positivo e Gran negativo, não sendo possível, muitas vezes, o isolamento específico do agente infeccioso.
Dentre as bactérias isoladas, houve muitas variações: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterobacter sp, Klebsiella Pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Pneumococcus sp, Streptococcus pneumoniae etc.
Houve no total 7 infecções do sítio cirúrgico (I.S.C.), sendo 6 do tipo superficial e apenas 1 mediastinite. Esta necessitou de intervenção (reabertura, desbridamento, irrigação contínua com povidine e drenagem). Na cultura da secreção da mediastinite foi isolado o S. aureus e no material das demais incisões cirúrgicas foram isoladas, predominantemente, bactérias Gran negativas (K. pneumoniae e outras). Não houve óbito por esta causa.
Hoube 1 caso de abscesso cerebral por Listeria monocytogenes no 3º mês de pós-operatório de uma paciente, que foi tratado, com sucesso, com drenagem e ampicilina, sem deixar seqüelas.
Na categoria de protozoários, houve 4 casos de infecção pulmonar oportunista por Pneumocistis carini, sem óbitos, e houve 4 casos de toxoplasmose, com um óbito (diagnóstico de necrópsia). Nos 21 pacientes com diagnóstico pré-operatório de moléstia de Chagas houve reativação do Trypanosoma cruzi no pós-operatório em 7 (33,3%) casos (Figura 5).
Fig. 5 - Incidência de infecção por protozoários em 92 pacientes submetidos a transplante cardíaco. nov/1996 a abril/1997.
Quanto à incidência de coronariopatia no pós-operatório tardio, os resultados foram imprecisos devido à não realização sistemática da cinecoronariografia; no entanto ficaram evidentes lesões coronarianas em paciente falecida por rejeição com 9 anos e 2 meses pós-transplante (caso nº 2).
Houve morte de 16 (17,3%) pacientes com menos de 30 dias de pós-operatório (mortalidade hospitalar); 10 (10,3%) pacientes faleceram no período de 31 dias a 1 ano de acompanhamento; e 13 (14,1%) óbitos em pacientes com mais de 1 ano de transplante (Figura 6).
Fig. 6 - Causas de óbito em diferentes períodos do pós-operatório em 92 transplantes cardíacos.
Nos primeiros 30 dias de pós-operatório houve um predomínio de mortes por infecção, causas neurológicas e rejeição.
Após o 30º dia até o 1º ano de pós-operatório houve predomínio de mortalidade por rejeição e infecção. Nos casos com mais de 1 ano de transplante, houve quatro mortes súbitas, quatro óbitos por septicemia e, 2 casos por rejeição, além de outras causas.
Os óbitos por sofrimento neurológico ocorreram todos no período hospitalar (130 dias). Dois foram por hipóxia e parada cardíaca em conseqüência: 1 caso por extubação traqueal acidental e outro por edema de glote após extubação. Ainda por causa neurológica houve mais dois óbitos: um por acidente vascular cerebral hemorrágico (iatrogenia por administração acidental de altas doses de catecolamina) e outro por embolia gasosa, por "ar" residual nas câmaras cardíacas (confirmação por necrópsia).
No geral, houve nove óbitos por rejeição, ocorrendo na maioria deles um fator agravante associado. A maioria desses óbitos, ou seja, sete (77,7%) ocorreu nos primeiros 6 meses pós-transplante (Quadro 1).
Os falecimentos por infecção foram num total de 12 casos e esta foi, no geral, a principal causa de morte (30,7% do total), sendo um por toxoplasmose (diagnosticado apenas na necrópsia) e um por citomegalovírus (CMV). As infecções bacterianas com um total de 10 casos (3 por Gran negativos confirmados), predominaram em número de mortes por infecção (83,3%).
Todas as mortes súbitas, ou sejam, 4 casos ocorreram após 2 anos de acompanhamento pós-transplantes, e não tiveram uma etiologia bem determinada.
A curva actuarial de sobrevida é mostrada no Gráfico 2. A sobrevida do receptor no 1º, 2º, 3º, 4º, 5º e 6º anos foi, respectivamente, 71,6%, 66,6%, 60,5%, 54,4%, 54,4% e 54,4%. Devido ao número reduzido de casos a partir do 7º ano e a um erro padrão muito grande, as demais porcentagens, nos anos subseqüentes, devem ser analisadas de maneira bastante crítica.
GRÁFICO 2
CURVA ACTURIAL DE SOBREVIDA DE 92 TRANSPLANTES CARDÍACOS, OPERADOS DE NOVEMBRO DE 1996 A MAIO DE 1997
Não houve perda de seguimento, sendo acompanhados 53 pacientes sobreviventes , todos em bom estado geral e todos em classe funcional I da NYHA (New York Heart Association).
Dentre os acompanhamentos mais antigos, merecem destaque 12 pacientes com mais de 5 anos de transplante, incluindo entre eles o 1º transplante realizado em nossa Instituição (10 anos e 6 meses), que vinha passando bem e continuava em seu emprego, trabalhando normalmente até o encerramento deste presente estudo.
Com relação ao ato operatório, a utilização da técnica de LOWER & SHUMWAY (3) em nossa experiência mostrou-se bastante eficiente, não havendo, em nossa casuística, qualquer problema digno de nota ou intercorrência maior. Esta técnica cirúrgica vem sendo utilizada pela grande maioria dos cirurgiões em todo o mundo e por nós há mais de 10 anos. Não vemos grandes razões para maiores modificações.
Recentemente, vêm sendo propostas modificações técnicas como o "transplante ortotópico total" (DREYFUS et al. (7), em 1991, além de outras mudanças da técnica original de Stanford, MENDONÇA et al. (8), em 1994). Acreditamos que há necessidade de mais investigações para demonstrar vantagens clínicas significantes em relação à técnica tradicional.
O tempo de isquemia (TI), considerando todos os casos, nos pareceu adequado, ficando bastante aquém do máximo tolerado, que seria de 4-5 horas (BOURGE et al. (9), em 1992). Talvez em função disso, a falência miocárdica no pós-operatório hospitalar não tenha sido um problema tão importante para nós, como o divulgado por alguns autores (FONGER et al. (10)).
Vale ressaltar, no entanto, que, por problemas de infra-estrutura, a maioria (83,7%) dos nossos transplantes foi realizada com doadores-receptores lado a lado, em salas contíguas. Essa tática permite menor tempo de isquemia e parece ser comum em nosso país.
STOLF (11), em 1994, num levantamento entre várias equipes, verificou que 75% dos casos foram feitos lado a lado.
Essa abordagem parece trazer mais segurança econômica e conforto às equipes cirúrgicas, porém, com a crescente carência de doadores, essa prática tende a mudar.
Por outro lado, na experiência internacional, a situação é inversa e, em vários Serviços, mais de 80% dos transplantes cardíacos são feitos com o órgão retirado à distância (HOSENPUD et al. (12), em 1995, e McGREGOR et al. (13), em 1984).
É oportuno lembrar a necessidade de atentar para as complicações causadas pelos imunossupressores no pós-operatório recente ou tardio. O fato de não termos nos defrontado na fase hospitalar com complicação renal grave talvez possa ser explicado pelo esquema de imunossupressão por nós adotado, que evitou o uso da ciclosporina nos primeiros dias de pós-operatório (SCHÜLER et al. (14) - 1987). No entanto, no pós-operatório tardio, a ciclosporina (CsA), por seus efeitos nefrotóxicos, provavelmente deve ter contribuído para a insuficiência renal crônica em 4 (6,1%) dos nossos pacientes, e para a hiperuricemia em 49 (75,4%) deles (MILLER et al. (15) - 1990, MULLER et al. (16) - 1993).
Os imunossupressores foram responsáveis por muitas complicações no pós-operatório tardio em nossa casuística, sendo raro o paciente que não apresentou. A hipertensão arterial sistêmica, a hiperuricemia e a hipercolesterolemia foram as principais complicações, sendo importantes fatores para a obrigatoriedade de acompanhamento no pós-operatório tardio.
Com relação às infecções no pós-operatório, elas parecem estar relacionadas também ao uso de medicação imunossupressora e sua incidência é variável de acordo com o critério utilizado no diagnóstico, oscilando de 31% até 90% nos vários Serviços (MILLER et al. (17), em 1994).
Em nossa série tivemos 92 episódios de infecção, predominando as infecções virais (45,6%) seguidas das bacterianas (38,0%) e por protozoários (16,3%), não se considerando os fungos que em nossa casuística abrangem sobretudo a candidíase oral de evolução muito benigna, havendo apenas 1 caso mais sério de esofagite estenosante, que necessitou dilatação.
Diferentemente de nossos achados, diversas publicações colocam as infecções bacterianas como as mais freqüentes (40% a 60%): PETRI (18) (1994), CAMARGO & VIP (19) (1995). Esta diferença talvez se deva ao fato de termos registrado freqüentes recidivas de infecção herpética (oral ou genital), que foram responsáveis por 76,2% das infecções virais.
As infecções bacterianas em nossa série foram as que determinaram maior mortalidade (10 casos) seguidas de toxoplasmose e citomegalovírus (CMV), com 1 caso cada. A infecção como um todo foi a maior causa de óbito (30,7%) dos nossos pacientes, coincidindo com cifras de inúmeras instituições que variam de 17% a 40% (MILLER et al. (17), 1994).
A infecção do sítio cirúrgico (ISC) ocorreu em 7 (7,6%) pacientes sendo seis superficiais e uma profunda (mediastinite). Nesses casos houve predominância de bactérias Gran negativas e com boa evolução, sem óbitos.
Na mediastinite, o agente infeccioso foi o S. aureus, e houve necessidade de reabertura esternal, desbridamento dos tecidos, e fechamento com irrigação contínua mediastinal com povidine e drenagem. Esse paciente ficou internado 38 dias e recebeu alta em boas condições.
Com referência à infecção do sítio cirúrgico, existem publicações diversas, relacionando condições pré-operatórias dos pacientes, antibioticoprofilaxia etc. O grupo de Pittsburgh relatou taxas de 8% para infecção esternal (TRENTO et al. (20), 1984), o Instituto do Coração em São Paulo (CAMARGO & UIP (19), 1995) referiram taxas de 10% para infecções superficiais e 5% para infecções profundas e MILLER et al. (17), (1994) divulgaram uma taxa geral de 3% para esse tipo de infecção.
Quanto aos 4 casos de toxoplasmose, houve um óbito, numa mulher com septicemia no 32º PO do transplante, sendo que o diagnóstico só foi feito após a necrópsia. Cabe lembrar que, nos transplantados, a toxoplasmose é uma doença de comprometimento difuso, de diagnóstico difícil e geralmente tardio, sendo a infecção primária (LUFT et al. (21), 1983).
A partir de fevereiro de 1993, com a aceitação de pacientes com moléstia de Chagas em nosso programa de transplante, tivemos 21 pacientes operados com esse diagnóstico, havendo reativação do T. cruzi em 7 (33,3%) casos no pós-operatório, todos tratados com allopurinol (600 a 900 mg/kg/dia por 60 dias), com sucesso.
Anteriormente, em estudo prospectivo, ALMEIDA (22) (1996), que pertence à nossa Equipe, já havia analisado nossos primeiros 15 pacientes chagásicos transplantados, comparados a 18 outros pacientes, submetidos a transplante cardíaco num mesmo período. Num acompanhamento de 3,5 a 24 meses, o autor demonstrou reativação do T. cruzi, em 3 (20%) casos chagásicos, e mesma evolução e sobrevida nos dois grupos (chagásicos e não chagásicos); mostrou, também, não haver diferença entre os dois grupos quanto a incidência de rejeição e infecção, nem quanto ao aparecimento de neoplasias.
No entanto, os resultados dos transplantes na miocardiopatia chagásica ainda vêm gerando controvérsias entre os grupos.
BOCCHI (23) (1993), do grupo do Instituto do Coração em São Paulo, analisou a evolução de 18 pacientes chagásicos submetidos a transplante no período de setembro de 1985 a abril de 1993, com tempo de acompanhamento variando de 4 a 96 meses, mostrou reativação do T. cruzi em 18 oportunidades, em 13 diferentes pacientes, além de elevada incidência de neoplasias diversas (6 casos). O tratamento instituído nas reativações foi com benzanidazol na dose de 10 mg/kg/dia por 60 dias.
Na análise da mortalidade, observamos que, no geral, em nossa casuística, ela foi maior no pós-operatório hospitalar, com 16 (17,3%) pacientes, com grande contribuição das causas neurológicas, como comentado.
No período de 31 dias a 1 ano, houve predomínio da mortalidade por rejeição e infecção.
Ainda no geral, a infecção foi a principal causa de morte (30,7%) dos óbitos, com predominância das bacterianas (83% dos óbitos por infecções).
A rejeição também foi causa importante de mortalidade, principalmente até o mês pós-transplante (77,7%), o que justifica a maior freqüência de biópsias endomiocárdicas para diagnóstico nos primeiros meses de pós-operatório e no pós-operatório superior a 1 ano houve prevalência de óbitos por infecção e morte súbita (4 casos de cada), mas, curiosamente, ainda ocorreram dois falecimentos por rejeição.
Se confrontarmos nossos dados com os do registro da Internacional Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) - (HOSENPUD et al., 1995) (12), veremos que nesta última a rejeição e a infecção são importantes causas de óbito, prevalecendo, no entanto, o número de óbitos por falência cardíaca.
Em nossa casuística, não houve morte por falência cardíaca, como comentado anteriormente; no entanto, houve mortes por causas neurológicas, por razões seguramente contornáveis com o aumento da experiência.
No período intermediário de 31 dias a 1 ano de pós-operatório, os nossos dados coincidem com os da ISHLT na prevalência de rejeição e infecção como causa de morte.
No período tardio (mais de 1 ano), a ISHLT relata a doença coronariana e neoplasias como causas comuns de óbito, o que curiosamente não ocorreu em nossa série. A explicação para esse último fato é bastante controvertida.
É interessante observar que HOSENPUD et al. (5), (1997) chamam a atenção para o fato de a rejeição ser uma causa comum de óbito após 1 ano de transplante. Em nossa casuística tivemos duas mortes por essa causa, mostrando que se deve estar sempre atento para essa causa, mesmo em pacientes em pós-operatório tardio.
Os 4 casos de morte súbita no pós-operatório tardio não foram esclarecidos, podendo ser aventadas diversas hipóteses, como infarto "silencioso", rejeição com arritmias ou bloqueio etc.
Análise da curva actuarial deste trabalho mostrou para 1 e 5 anos uma sobrevivência de 71,6% e 54,4%, respectivamente.
STOLF (11), (1994), num levantamento consecutivo de 270 pacientes operados em vários Serviços no Brasil, relatou uma sobrevida de 64,7% e 47,0% em 1 e 5 anos, respectivamente.
Já a sobrevida no Grupo de Stanford (SARRIS et al. (24), 1994) também para 1 e 5 anos, foi de 82% e 61%, respectivamente.
Assim, guardadas as devidas proporções em relação aos Estados Unidos da América, os resultados alcançados pelo nosso Serviço podem oferecer aos pacientes de nosso país uma razoável expectativa de vida.
CONCLUSÕES
Com base na experiência acumulada em nossa Instituição, podemos concluir que:
A técnica operatória para transplante cardíaco ortotópico à maneira de LOWER & SHUMWAY (3), (1960), é bastante eficiente e pode ser realizada sem complicações importantes.
O transplante cardíaco com captação de órgãos à distância pode ser causa de prolongamento do tempo de anóxia do coração, porém é possível esse procedimento em nossa comunidade sem grande prejuízo da função cardíaca.
Os pacientes com miocardiopatia chagásica podem ser submetidos a transplante cardíaco com baixa morbimortalidade. A alta taxa de reativação do Trypanosoma cruzi pode ser combatida eficazmente com o allopurinol.
É possível a realização de transplante cardíaco em nossa comunidade (UNIFESP-EPM) com boa sobrevivência e taxa aceitável de complicações pós-operatórias, apesar de a estatística internacional apresentar dados diferentes, por vários motivos.
Na área dos transplantes cardíacos, acreditamos que é desejável expandir a casuística e que os resultados ainda poderão ser melhorados, com o passar do tempo, com o acúmulo de novas experiências e à custa de grande empenho.
sábado, 21 de maio de 2011
REGULAMENTAÇÃO DA MEDICAÇÃO GRATUITA
08/02/2007 Projeto de Lei Estadual nº 7 Dispensação domiciliar de remédios distribuídos pelo SUS a transplantados.PROJETO DE LEI ESTADUAL Nº 7, DE 29 DE JANEIRO DE 2007
Institui logística de distribuição e dispensação domiciliar de medicamentos distribuídos pelo SUS aos pacientes transplantados e dá outras providências.
A ASSEMBLÉIA LEGISLATIVA DO ESTADO DE SÃO PAULO
DECRETA:
Artigo 1º - Os pacientes transplantados, residentes no Estado de São Paulo, receberão os medicamentos solicitados pelo centro transplantador em sua residência ou outro local por ele indicado.
§ 1º - A distribuição dos medicamentos será feita pelos laboratórios contratados pela Administração para compra dos medicamentos.
§ 2º - Os custos e a compulsoriedade da operação de entrega residencial serão incluídos nos futuros contratos firmados pela Administração. Os contratos vigentes poderão ser aditados para incluir a nova obrigação, respeitados os limites impostos pela Lei 8.666/93.
§ 3º - A Secretaria de Saúde do Estado criará, no prazo máximo de 90 dias após o início de vigência desta lei, central de logística a fim de estruturar a dispensação e distribuição dos medicamentos. O não atendimento deste prazo não impedirá ou prejudicará a dispensação conforme estabelecida no caput.
§ 4º - Medicamentos produzidos por laboratórios públicos serão submetidos à mesma sistemática de distribuição.
§ 5º - A Administração Pública, a seu critério, poderá contratar empresa especializada para a dispensação e distribuição residencial dos medicamentos. Nessa hipótese, os laboratórios contratados ficarão desonerados da obrigação referida no § 1º.
§ 6º - O responsável pela distribuição dos medicamentos, conforme indicados nos §§ 1º ou 5º, deverá disponibilizar número de telefone de discagem gratuita, funcionante vinte quatro horas, para consultas do paciente. Também será disponibilizado endereço eletrônico na Internet com a indicação minuciosa acerca do processo de entrega residencial, especialmente com a indicação de provável data de dispensação.
Artigo 2º - Para fazer jus ao benefício referido no artigo 1º, o paciente deverá ser cadastrado na Secretaria de Saúde do Estado ou em seus órgãos de execução.
§ 1º - Os pacientes já cadastrados deverão renovar seu cadastro, com a indicação do endereço para entrega dos medicamentos e qualificação completa. Os documentos constantes do cadastro poderão ser renovados caso haja fundada dúvida acerca da completa qualificação do paciente ou dos medicamentos solicitados.
§ 2º - O paciente poderá optar por receber os medicamentos em farmácia pública, caso expressamente opte por essa alternativa.
§ 3º - Os documentos necessários para o cadastramento referido no caput são:
1 - Receita médica legível, emitida pelo médico responsável pelo paciente, contendo:
a. Identificação do paciente;
b. O medicamento requisitado, com apresentação concentração e posologia;
c. data de emissão.
2. S.M.E. (solicitação de medicamentos excepcionais) em 3 vias preenchidas pelo medico responsável;
3. Cópia da identidade do paciente ou do responsável legal.
§ 4º - Os documentos referidos neste artigo poderão ser fornecidos por médicos ou equipes médicas vinculados a qualquer unidade da federação ou equipe de transplante.
Artigo 3º- Os medicamentos serão dispensados para período equivalente a 90 (dias) dias de tratamento. Excepcionalmente, poderá ser fornecida quantidade superior à referida, por interesse da Administração ou a pedido motivado do paciente.
§ 1º - A solicitação para entrega de medicamento em prazo superior a 90 (noventa) dias deverá ser protocolada na unidade local da Secretaria de Saúde com, no mínimo, 60 (sessenta) dias de antecedência, devendo a Administração manifestar-se, fundamentadamente, em até 30 dias. Ultrapassado esse prazo sem manifestação, será considerado deferido o pedido tacitamente.
§ 2º - A cada dispensação o paciente, responsável ou procurador deverá assinar o comprovante de recebimento dos medicamentos e apresentar cópia da receita médica e SME ao representante do laboratório ou empresa de logística que efetuar a entrega.
§ 3º - A dispensação de medicamentos de alto custo só poderá ser feita ao próprio paciente ou a quem indicar por escrito, em documento público ou particular.
§ 4º - A dispensação sempre será feita com, no mínimo, 15 dias de antecedência à data de término dos medicamentos anteriormente entregues. Caso esse prazo venha a ser desrespeitado, o paciente deverá ser informado por telefone (fixo ou
celular), telegrama, carta ou qualquer meio idôneo necessário à sua ciência, com acurada informação acerca da previsão de entrega e das razões do atraso.
§ 5º - Caso a equipe médica responsável pelo acompanhamento do transplante opte por mudança no esquema terapêutico, os novos medicamentos deverão ser disponibilizados no prazo máximo de 10 (dez) dias em farmácia pública e em 30 (trinta) dias no regime de dispensação domiciliar conforme estabelecido por esta lei.
§ 6º - No caso do parágrafo anterior, havendo sobras dos medicamentos antes utilizados, deverão ser restituídos em farmácia pública, com registro em inventário de entrada e posterior disponibilidade para nova dispensação, caso o prazo de validade e o estado geral do medicamento assim autorize, conforme avaliação do farmacêutico responsável. A previsão desta parágrafo também se aplica para quaisquer hipóteses em que o paciente tenha sobras de medicamento.
Artigo 4º - O descumprimento de quaisquer das determinações estabelecidas nesta lei implicará em abertura de processo administrativo disciplinar contra o servidor responsável e comunicação do fato ao Ministério Público.
Artigo 5º - Aos pacientes transplantados aplicar-se-ão os benefícios previstos no artigo 37, inciso VIII da Constituição Federal e suas normas regulamentadoras, sem restrições, no que aplicável.
Artigo 6º - Dar-se-á ciência desta lei a todas as unidades de saúde do Estado, que deverão afixá-la em local visível a todos os pacientes que dela venham a se beneficiar.
Artigo 7º - Esta lei dispensará regulamentação para que surta efeitos.
Artigo 8º - Esta lei entrará em vigor em 90 (noventa) após sua publicação.
Justificativa
Atualmente milhares de pessoas, inclusive crianças, contraem doenças cujo único tratamento é a implantação de um órgão novo. A espera por um doador, que às vezes não aparece, é angustiante. Quando realizados com sucesso, os transplantes dão nova vida e ânimo aos pacientes, sendo considerado o mais eficaz, senão, único tratamento. São comuns os transplantes de córnea, rim, coração, fígado, pulmão e pâncreas.
Os transplantes podem ser realizados por doação intervivos ou quando há morte cerebral, no doador cadáver. Os transplantes de rim e fígado são comumente realizados com doação de paciente vivo (pela lei um parente do receptor ou um amigo próximo, desde que haja autorização judicial).
Uma vez realizado o transplante, o paciente retorna a vida normal, limitada apenas a ingestão de medicamentos contra rejeição e às compulsórias consultas e exames de controle médico, geralmente realizadas a cada seis meses.
A recuperação normalmente é muito boa, tendo como exemplo atletas transplantados que retornaram ao esporte, como os jogadores da NBA Sean Elliott e Alonzo Mourning.
Como já foi dito, entretanto, os receptores de transplantes devem tomar diversos medicamentos a fim de evitar a rejeição do enxerto. Os mais comuns são a Ciclosporina, o Tacrolimus, o Rapamune, o Cellcept, a Azatioprina e os corticóides. São medicamentos caros e eficientes, fornecidos pelo SUS por força da Constituição Federal e do direito internacional à saúde.
Como a rejeição pode ocorrer em qualquer tempo após o transplante, a maioria dos transplantados usa medicamentos imunossupressores pelo o resto de suas vidas.
Ou seja, a vida desses pacientes está umbilicalmente ligada ao uso desses potentes medicamentos. Infelizmente, contudo, os transplantados muitas vezes sofrem na obtenção dos medicamentos. Apesar de distribuídos pelos Estados da federação, com verbas do SUS, não raras vezes os pacientes passam por uma via crucis para consegui-los nas farmácias dos postos de saúde. A burocracia interminável, as enormes filas nas farmácias e a falta de treinamento de setores da Secretaria da Saúde estão entre as causas mais comuns de dificuldade na obtenção dos remédios, sinônimo de VIDA para os pacientes. É fato: Transplantado não pode ficar sem medicamento, sob pena de início de rejeição e perda do órgão transplantado.
Recentemente, em razão da greve da Anvisa e dos Auditores Fiscais Federais, vários laboratórios tiveram dificuldades para atender aos pacientes, pois medicamentos essenciais ficaram retidos nos vários aeroportos e portos do país, especialmente Santos e Guarulhos.
Essa terrível situação foi além do que o bom senso permite, fazendo com que os transplantados passassem - e continuem passando - por momentos de extrema angústia, temendo que suas vidas poderiam não ir muito além do momento em que, por excesso de burocracia estatal, deixarem de tomar alguma dose se seu vital medicamento.
Essa situação, pelos citados motivos e também por outros, infelizmente tem se repetido em momentos recentes, não só no Estado de São Paulo, mas também em outros estados da federação. A verdade é que todos os pacientes que passaram por um transplante têm o direito à paz de espírito e a tranqüilidade, já que a saúde psicológica é predicado da saúde física.
A fracassada logística na distribuição dos medicamentos merece reforma. O transplantado, depois de tanto sofrer na espera de um órgão, não merece conviver com o constante terror da eventual falta do remédio. Não é admissível que o programa de transplantes no Brasil, que se esmera para melhorar, corra o risco de falhar justamente quando o paciente já ultrapassou as maiores barreiras na busca da tão almejada saúde.
Pode a burocracia colocar em risco a saúde de milhares de transplantados e um projeto de médicos, enfermeiros, biólogos, cientistas e, porque não, do próprio Estado?
Por tudo isso, urge redirecionar os procedimentos da distribuição de medicamentos de alto custo. Necessário dar segurança àqueles que já tanto já sofreram na vida, para que possam dormir tranqüilos, sem sobressaltos e sem a preocupação de que amanhã sua vida possa perecer no emaranhado da burocracia despropositada.
Sala das Sessões, em 29/1/2007
a) Palmiro Mennucci - PPS
Fonte: Diário Oficial do Estado, Poder Legislativo; São Paulo, SP, 1 fev. 2007, p.16-7
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LEI DEFICIENTE FISICO
DECRETO Nº 3.298 - DE 20 DE DEZEMBRO DE 1999 - DOU DE 21/12/1999 - Alterado
Alterado pelo DECRETO Nº 5.296 DE 2 DE DEZEMBRO DE 2004 - DOU DE 3/12/2004
Regulamenta a Lei nº 7.853, de 24 de outubro de 1989, dispõe sobre a Política Nacional para a Integração da Pessoa Portadora de Deficiência, consolida as normas de proteção, e dá outras providências.
O PRESIDENTE DA REPÚBLICA, no uso das atribuições que lhe confere o art. 84, incisos IV e VI, da Constituição, e tendo em vista o disposto na Lei nº 7.853, de 24 de outubro de 1989,
DECRETA :
CAPÍTULO I -
DAS DISPOSIÇÕES GERAIS
Art. 1º
Art. 1º A Política Nacional para a Integração da Pessoa Portadora de Deficiência compreende o conjunto de orientações normativas que objetivam assegurar o pleno exercício dos direitos individuais e sociais das pessoas portadoras de deficiência.
Art. 2º
Art. 2º Cabe aos órgãos e às entidades do Poder Público assegurar à pessoa portadora de deficiência o pleno exercício de seus direitos básicos, inclusive dos direitos à educação, à saúde, ao trabalho, ao desporto, ao turismo, ao lazer, à previdência social, à assistência social, ao transporte, à edificação pública, à habitação, à cultura, ao amparo à infância e à maternidade, e de outros que, decorrentes da Constituição e das leis, propiciem seu bem-estar pessoal, social e econômico.
Art. 3º
Art. 3º Para os efeitos deste Decreto considera-se:
I - deficiência - toda perda ou anormalidade de uma estrutura ou função psicológica, fisiológica ou anatômica que gere incapacidade para o desempenho de atividade, dentro do padrão considerado normal para o ser humano;
II - deficiência permanente - aquela que ocorreu ou se estabilizou durante um período de tempo suficiente para não permitir recuperação ou ter probabilidade de que se altere, apesar de novos tratamentos; e
III - incapacidade - uma redução efetiva e acentuada da capacidade de integração social, com necessidade de equipamentos, adaptações, meios ou recursos especiais para que a pessoa portadora de deficiência possa receber ou transmitir informações necessárias ao seu bem-estar pessoal e ao desempenho de função ou atividade a ser exercida.
Art. 4º
Art. 4º É considerada pessoa portadora de deficiência a que se enquadra nas seguintes categorias:
I - deficiência física - alteração completa ou parcial de um ou mais segmentos do corpo humano, acarretando o comprometimento da função física, apresentando-se sob a forma de paraplegia, paraparesia, monoplegia, monoparesia, tetraplegia, tetraparesia, triplegia, triparesia, hemiplegia, hemiparesia, ostomia, amputação ou ausência de membro, paralisia cerebral, nanismo, membros com deformidade congênita ou adquirida, exceto as deformidades estéticas e as que não produzam dificuldades para o desempenho de funções; (Alterado pelo DECRETO Nº 5.296 DE 2 DE DEZEMBRO DE 2004 - DOU DE 3/12/2004)
II - deficiência auditiva - perda bilateral, parcial ou total, de quarenta e um decibéis (dB) ou mais, aferida por audiograma nas freqüências de 500HZ, 1.000HZ, 2.000Hz e 3.000Hz; (Alterado pelo DECRETO Nº 5.296 DE 2 DE DEZEMBRO DE 2004 - DOU DE 3/12/2004)
III - deficiência visual - cegueira, na qual a acuidade visual é igual ou menor que 0,05 no melhor olho, com a melhor correção óptica; a baixa visão, que significa acuidade visual entre 0,3 e 0,05 no melhor olho, com a melhor correção óptica; os casos nos quais a somatória da medida do campo visual em ambos os olhos for igual ou menor que 60o; ou a ocorrência simultânea de quaisquer das condições anteriores (Alterado pelo DECRETO Nº 5.296 DE 2 DE DEZEMBRO DE 2004 - DOU DE 3/12/2004
Alterado pelo DECRETO Nº 5.296 DE 2 DE DEZEMBRO DE 2004 - DOU DE 3/12/2004
Regulamenta a Lei nº 7.853, de 24 de outubro de 1989, dispõe sobre a Política Nacional para a Integração da Pessoa Portadora de Deficiência, consolida as normas de proteção, e dá outras providências.
O PRESIDENTE DA REPÚBLICA, no uso das atribuições que lhe confere o art. 84, incisos IV e VI, da Constituição, e tendo em vista o disposto na Lei nº 7.853, de 24 de outubro de 1989,
DECRETA :
CAPÍTULO I -
DAS DISPOSIÇÕES GERAIS
Art. 1º
Art. 1º A Política Nacional para a Integração da Pessoa Portadora de Deficiência compreende o conjunto de orientações normativas que objetivam assegurar o pleno exercício dos direitos individuais e sociais das pessoas portadoras de deficiência.
Art. 2º
Art. 2º Cabe aos órgãos e às entidades do Poder Público assegurar à pessoa portadora de deficiência o pleno exercício de seus direitos básicos, inclusive dos direitos à educação, à saúde, ao trabalho, ao desporto, ao turismo, ao lazer, à previdência social, à assistência social, ao transporte, à edificação pública, à habitação, à cultura, ao amparo à infância e à maternidade, e de outros que, decorrentes da Constituição e das leis, propiciem seu bem-estar pessoal, social e econômico.
Art. 3º
Art. 3º Para os efeitos deste Decreto considera-se:
I - deficiência - toda perda ou anormalidade de uma estrutura ou função psicológica, fisiológica ou anatômica que gere incapacidade para o desempenho de atividade, dentro do padrão considerado normal para o ser humano;
II - deficiência permanente - aquela que ocorreu ou se estabilizou durante um período de tempo suficiente para não permitir recuperação ou ter probabilidade de que se altere, apesar de novos tratamentos; e
III - incapacidade - uma redução efetiva e acentuada da capacidade de integração social, com necessidade de equipamentos, adaptações, meios ou recursos especiais para que a pessoa portadora de deficiência possa receber ou transmitir informações necessárias ao seu bem-estar pessoal e ao desempenho de função ou atividade a ser exercida.
Art. 4º
Art. 4º É considerada pessoa portadora de deficiência a que se enquadra nas seguintes categorias:
I - deficiência física - alteração completa ou parcial de um ou mais segmentos do corpo humano, acarretando o comprometimento da função física, apresentando-se sob a forma de paraplegia, paraparesia, monoplegia, monoparesia, tetraplegia, tetraparesia, triplegia, triparesia, hemiplegia, hemiparesia, ostomia, amputação ou ausência de membro, paralisia cerebral, nanismo, membros com deformidade congênita ou adquirida, exceto as deformidades estéticas e as que não produzam dificuldades para o desempenho de funções; (Alterado pelo DECRETO Nº 5.296 DE 2 DE DEZEMBRO DE 2004 - DOU DE 3/12/2004)
II - deficiência auditiva - perda bilateral, parcial ou total, de quarenta e um decibéis (dB) ou mais, aferida por audiograma nas freqüências de 500HZ, 1.000HZ, 2.000Hz e 3.000Hz; (Alterado pelo DECRETO Nº 5.296 DE 2 DE DEZEMBRO DE 2004 - DOU DE 3/12/2004)
III - deficiência visual - cegueira, na qual a acuidade visual é igual ou menor que 0,05 no melhor olho, com a melhor correção óptica; a baixa visão, que significa acuidade visual entre 0,3 e 0,05 no melhor olho, com a melhor correção óptica; os casos nos quais a somatória da medida do campo visual em ambos os olhos for igual ou menor que 60o; ou a ocorrência simultânea de quaisquer das condições anteriores (Alterado pelo DECRETO Nº 5.296 DE 2 DE DEZEMBRO DE 2004 - DOU DE 3/12/2004
DIREITO DO TRANSPLANTADO
Não há legislação específica sobre os direitos dos transplantados. Entretanto, aplicam-se aos transplantados, desde que enquadrados nos critérios exigidos para a concessão de cada um deles, os seguintes benefícios:
1. AMPARO ASSISTENCIAL AO IDOSO E AO DEFICIENTE (LOAS - LEI ORGÂNICA DE ASSISTÊNCIA SOCIAL)
O amparo assistencial ao idoso e ao deficiente, de acordo com a lei, é o benefício que garante um salário mínimo mensal ao idoso com 65 anos ou mais, que não exerça atividade remunerada, e ao portador de deficiência incapacitado para o trabalho e para uma vida independente. Para obtenção do benefício, um critério fundamental é de que a renda familiar, dividida pelo número destes, seja inferior a um quarto do salário mínimo. Esse cálculo considera o número de pessoas que vivem no mesmo domicílio: o cônjuge, o(a) companheiro(a), os pais, os filhos e irmãos não emancipados de qualquer condição, menores de 21 anos ou inválidos. O critério de renda caracteriza a impossibilidade do paciente e de sua família de garantir seu sustento.
O paciente transplantado tem direito ao benefício desde que se enquadre nos critérios de idade, de renda ou na condição de deficiência descritos acima. Nos casos em que o paciente sofra de doença em estágio avançado, ou sofra conseqüências de seqüelas irreversíveis do tratamento pós-transplante, pode também recorrer ao benefício, desde que o seu estado de saúde implique na incapacidade para o trabalho e nos atos da vida independente. O beneficiário não pode estar vinculado a nenhum regime de previdência social ou receber quaisquer benefícios. Mesmo quando internados, tanto o idoso como o deficiente possuem direitos ao benefício. O amparo assistencial é intransferível, não gerando direito à pensão a herdeiros ou sucessores. O beneficiário não recebe 13º salário.
O que fazer para conseguir o benefício de amparo assistencial ao idoso e ao deficiente?
Para solicitar o benefício, o paciente deve fazer exame médico pericial no INSS e conseguir o Laudo Médico que comprove sua deficiência. Também deverá encaminhar um requerimento à Agência da Previdência Social com a apresentação dos seguintes documentos:
• Número de identificação do trabalhador - NIT (PIS/PASEP) ou número de inscrição do Contribuinte Individual/Doméstico/Facultativo/Trabalhador Rural;
• Documento de Identificação do requerente (Carteira de Identidade e/ou Carteira de Trabalho e Previdência Social);
• Cadastro de Pessoa Física (CPF) do requerente, se tiver;
• Certidão de Nascimento ou Casamento;
• Certidão de Óbito do esposo(a) falecido(a), quando viúvo(a);
• Comprovante de rendimentos dos membros do grupo familiar;
• Curatela, quando maior de 21 anos e incapaz para a prática dos atos da vida civil;
• Tutela, no caso de menores de 21 anos filhos de pais falecidos ou desaparecidos;
• Requerimento de Benefício Assistencial - Lei 8.742/93 (Formulário);
• Declaração sobre a Composição do Grupo e da Renda Familiar do Idoso e da Pessoa Portadora de Deficiência (Formulário);
• Procuração (se for o caso), acompanhada de identificação do procurador.
Qual é a duração do benefício de amparo assistencial ao idoso e ao deficiente?
A cada dois anos a renda mensal deverá ser revista. Depois desse período serão avaliadas as condições do paciente para comprovar se ele permanece na mesma situação de quando foi concedido o benefício. O pagamento do benefício cessa no momento em que ocorrer a recuperação da capacidade de trabalho ou em caso de morte do beneficiário. Os dependentes não têm direito de requerer o benefício de pensão por morte.
Aposentadoria por invalidez
A aposentadoria por invalidez é concedida ao paciente transplantado desde que haja incapacidade para o trabalho e essa incapacidade seja considerada definitiva pela perícia médica do INSS. Tem direito ao benefício o segurado que não esteja em processo de reabilitação para o exercício de atividade que lhe garanta a subsistência (independente de estar recebendo ou não o auxílio-doença).
O paciente transplantado terá direito ao benefício, independente do pagamento de 12 contribuições, desde que esteja na qualidade de segurado, isto é, que seja inscrito no Regime Geral de Previdência Social (INSS).
Isenção do Imposto de Renda
A Lei 7.713, de 22/12/88 regula a isenção do imposto de renda incidente sobre os “proventos de aposentadoria ou reforma motivada por acidente em serviço e os percebidos pelos portadores de moléstia profissional” e das doenças ali relacionadas. Sua última alteração ocorreu através da Lei nº 11.052, de 2.004, que inclui entre as hipóteses até então previstas a nefropatia grave.
Existem outro agravos que ainda não estão contempladas nas leis; os portadores devem entrar com ações judiciais exigindo seus direitos, com base no princípio da isonomia.
O melhor caminho seria buscar a ajuda dos parlamentares para a elaboração de projetos de lei que visem incluir outras doenças graves na lei acima mencionada, bem como em outras que visem assegurar direitos já previstos para alguns tipos de doenças.
Os portadores de doenças graves (os transplantados se enquadram nesta situação, pois sem o transplante estaria mortos) são isentos do Imposto de Renda desde que se enquadrem cumulativamente nas seguintes situações:
Os rendimentos sejam relativos à aposentadoria, pensão ou reforma (outros rendimentos não são isentos), incluindo a complementação recebida de entidade privada e a pensão alimentícia; e seja portador de uma das seguintes doenças:
• Moléstia profissional
• Esclerose múltipla
• Neoplasia maligna (câncer)
• Tuberculose ativa;
• Hanseníase;
• Alienação mental;
• Cegueira;
• Paralisia irreversível e incapacitante;
• Cardiopatia grave;
• Doença de Parkinson;
• Espondiloartrose anquilosante
• Nefropatia grave;
• Estado avançado da doença de Paget (osteíte deformante)
• Síndrome de deficiência imunológica adquirida (AIDS).
• Fibrose cística (mucoviscidose) e
• Contaminação par radiação.
Não há limites, todo o rendimento é isento. Nos casos de Hepatopatia Grave somente serão isentos os rendimentos auferidos a partir de 01/01/2005.
Situações que não geram isenção:
Procedimentos para Usufruir a Isenção - o contribuinte deve comprovar ser portador da doença apresentando laudo pericial emitido por serviço médico oficial da União, Estados, DF ou Municípios junto a sua fonte pagadora. Após o reconhecimento da isenção, a fonte pagadora deixará de proceder aos descontos do imposto de renda.
Veja mais aqui.
Quando o paciente começa a receber esse benefício?
Caso o segurado esteja recebendo o auxílio-doença, a aposentadoria por invalidez começará a ser paga a partir do dia imediato ao da cessação do auxílio-doença.
Quando não estiver recebendo o auxílio-doença, o benefício começará a ser pago a partir do 16° dia de afastamento da atividade. Se passar mais de trinta dias entre o afastamento e a entrada do requerimento, o beneficiário será pago a partir da data de entrada do requerimento.
Para os trabalhadores autônomos, o benefício começará a ser pago a partir da data da entrada do requerimento.
Auxílio-Doença
Auxílio-doença é o benefício mensal a que tem direito o segurado, inscrito no Regime Geral de Previdência Social (INSS), quando fica temporariamente incapaz para o trabalho em virtude de doença por mais de 15 dias consecutivos.
O paciente transplantado tem direito ao auxílio-doença, desde que seja considerado incapacitado temporariamente para o trabalho. Não há carência para o paciente receber o benefício, desde que ele seja segurado do INSS. A incapacidade para o trabalho deve ser comprovada através de exame realizado pela perícia médica do INSS.
O que fazer para conseguir o auxílio-doença?
O paciente deve comparecer ao Posto da Previdência Social mais próximo de sua residência para marcar a perícia médica. É importante levar a Carteira de Trabalho ou os documentos que comprovem a sua contribuição ao INSS. Também deve ser levada a declaração ou exame médico que descreva o estado clínico do segurado.
Quando o paciente começa a receber o auxílio-doença?
O segurado empregado começa a receber o benefício a partir do 16º dia de afastamento da atividade. Já os demais segurados recebem a partir da data do início da incapacidade ou de entrada do requerimento.
Quitação de financiamento da casa própria
Qualquer paciente com invalidez total e permanente, causada por acidente ou doença, possui direito à quitação do financiamento da casa própria, desde que esteja inapto para o trabalho, e a doença determinante da incapacidade tenha sido adquirida após a assinatura do contrato de compra do imóvel.
Ao pagar as parcelas do imóvel financiado pelo Sistema Financeiro de Habitação (SFH), o proprietário também paga um seguro que lhe garante a quitação do imóvel em caso de invalidez ou morte. Em caso de invalidez, o seguro quita o valor correspondente ao que o paciente deu para o financiamento.
A entidade financeira que efetuou o financiamento do imóvel deve encaminhar os documentos necessários à seguradora responsável.
Saque do FGTS?
Quais os documentos necessários para o saque do FGTS?
1. Documento de identificação;
2. Carteira de trabalho;
3. Comprovante de inscrição no PIS/PASEP;
4. Original e cópia do Laudo Histopatológico (estudo em nível microscópico de lesões orgânicas) ou Anatomopatológico (estudo das alterações no organismo pela patologia), conforme o caso;
5. Atestado médico* que contenha:
- Diagnóstico expresso da doença;
- CID (Código Internacional de Doenças);
- Menção à Lei 8922 de 25/07/94;
- Estágio clínico atual da doença e do doente;
- CRM e assinatura do médico, carimbados.
6. Comprovante de dependência se for o caso.
* A validade do atestado médico é de 30 dias.
Qual o valor a ser recebido na retirada do FGTS?
O valor recebido será o saldo de todas as contas pertencentes ao trabalhador, inclusive a conta do atual contrato de trabalho. No caso de motivo de incapacidade relacionado ao câncer, persistindo os sintomas da doença, o saque na conta poderá ser efetuado enquanto houver saldo, sempre que forem apresentados os documentos necessários.
Saque do PIS/PASEP
O Programa de Integração Social (PIS) e o Programa de Formação do Patrimônio do Servidor Público (PASEP) eram fundos formados por contribuições mensais feitas pelas empresas, calculadas sobre os seus faturamentos. Estes recursos eram destinados ao desenvolvimento social e à melhoria da vida do trabalhador.
Em 1988, o programa foi substituído pelo Abono Salarial. Mas como o dinheiro ficava depositado no fundo, uma espécie de poupança, os trabalhadores cadastrados podem retirar a quantia que lhe pertence. O saque pode ser feito pelo valor total ou, no caso do trabalhador na ativa, pelo rendimento do total da quota. Confira abaixo mais informações:
Quem tem direito a receber as quotas do PIS/PASEP? Quem foi cadastrado no PIS até 4 de outubro de 1988, recebeu quotas de participação, e encontra-se nas situações abaixo, pode ter saldo a receber. O saque das quotas pode ser solicitado a qualquer momento, somente nas agências da Caixa, pelos seguintes motivos:
• Aposentadoria;
• Reforma militar;
• Invalidez permanente;
• Transferência de militar para a reserva remunerada;
• Portador do vírus HIV(AIDS/SIDA);
• Neoplasia maligna (câncer) do titular ou de seus dependentes;
• Morte do trabalhador;
• Benefício assistencial a idosos e deficientes.
O pagamento pode ser realizado, em casos excepcionais, em até cinco dias úteis após a solicitação. A pessoa cadastrada receberá a atualização monetária e a parcela de rendimentos do PIS não retirada no correspondente período de pagamento.
A atualização do saldo de quotas é efetuada anualmente, ao término do exercício financeiro (1 de julho a 30 de junho do ano seguinte), com base nos índices estabelecidos pelo Conselho Diretor do Fundo de Participação PIS/PASEP.
Quais os documentos necessários para o saque do PIS/PASEP?
1. Comprovante de inscrição no PIS/PASEP;
2. Carteira de trabalho;
3. Documento de identificação;
4. Atestado médico fornecido pelo médico que acompanha o tratamento do doente (com assinatura do primeiro, reconhecida em cartório), com as seguintes informações:
• Diagnóstico expresso da doença;
• Estágio clínico atual da doença e do doente;
• CID (Classificação Internacional da Doença);
• Menção à Resolução 01/96, de 15/10/1996, do Conselho Diretor do Fundo de Participação PIS-PASEP;
• Carimbo que identifique o nome/CRM do médico;
• Cópia do exame histopatológico ou anatomopatológico que comprove o diagnóstico;
• Comprovação da condição de dependência do doente, quando for o caso.
Passe Livre
Em alguns municípios, leis específicas definem que as pessoas portadoras de deficiência terão direito ao Passe Livre em ônibus.
Têm direito ao passe Livre:
Pessoas com:
• Deficiência física - Alteração completa ou parcial de um ou mais segmentos do corpo humano, acarretando o comprometimento da função física.
• Deficiência auditiva - Perda total das possibilidades auditivas sonoras, ou parciais, acima de 56 decibéis.
• Deficiência visual - Acuidade visual ou menor que 20/200 no melhor olho, após a melhor correção, ou campo visual inferior a 20° (Tabela Snelhen).
• Deficiência mental - Capacidade intelectual significativamente inferior à média.
• Pessoas ostomizadas, doentes renais crônicos, transplantados, hansenianos e HIV positivos.
Para dar entrada no Passe Livre, é necessário apresentar:
• Xerox do documento de Identidade
• CPF
• Certidão de nascimento (crianças)
• Foto 3x4 recente e
• Atestado médico fornecido por instituição pública municipal, estadual, federal ou da rede credenciada ao SUS. Para ser aceito, o atestado deve: ser original, ou cópia autenticada; ter o carimbo e assinatura do médico; ser legível e ter o CID atualizado; declarar, quando necessário, se faz tratamento continuado.
ISENÇÃO DO RODÍZIO
Para que o transplantado possa ter benefícios tais como: Isenção de Rodízio e também do IPVA deve-se seguir os seguintes procedimentos.
1º Solicitar Laudo Médico onde deverá constar que o referido é transplantado
2º Xerox da CNH – Autenticada
3º Xerox do Certificado de propriedade do veículo – Autenticada
4º Dirigir-se a Rua Sumidouros esquina com Marginal Pinheiros – CET / DSV munidos dos documentos acima citados e entregar no setor de pessoas com necessidades especiais.
Neste setor será concedida a isenção do rodízio e também a autorização para estacionamento de livre acesso.
ISENÇÃO DO IPVA
Com a mesma documentação constante no item isenção do rodízio, o interessado deverá comparecer na SECRETARIA DA FAZENDA no andar térreo entregar esta documentação, onde passará por uma avaliação médica (Médico do DETRAN) e aguardar a documentação onde consta a isenção do pagamento do IPVA.
ISENÇÃO DO IPTU
Todo começo de ano, os paulistanos recebem em casa o boleto para pagamento do IPTU (Imposto Predial Territorial Urbano). Em 2008, o documento começou a ser enviado pela Prefeitura de São Paulo no dia 16 de janeiro. Alguns cidadãos, porém, têm isenção do imposto e devem ser notificados a partir de 14 de março. Você sabe quem está livre do pagamento?
De acordo com a Lei nº 11.614/94, aposentados, pensionistas e beneficiários de renda mensal vitalícia têm isenção do imposto. Para poder contar com o direito, por sua vez, deve-se fazer pedido de requerimento anual, em formulário próprio, fornecido gratuitamente na Praça de Atendimento da Subprefeitura mais próxima.
Além de estar nas condições acima, a pessoa não pode possuir outro imóvel no município, deve residir na construção isenta de IPTU, ter rendimento mensal que não ultrapasse três salário mínimos no exercício que se refere ao pedido - hoje o correspondente a R$ 1.140 - e o imóvel não pode fazer parte do patrimônio do solicitante.
Por atividade
Outro critério de isenção do IPTU é pela atividade a que se destina o imóvel. Entidades culturais estão neste grupo. A primeira solicitação de isenção deve ser feita na Prefeitura (Rua Pedro Américo, 32, Edifício Andraus - Centro) e as posteriores, por meio de formulário específico fornecido no mesmo local.
Dentre os requisitos para o não-pagamento, está o fato de o imóvel ser integrante do patrimônio da entidade. Além disso, a entidade não deve distribuir parcelas de rendas a título de lucro, deve aplicar integralmente no país seus recursos na manutenção dos objetivos institucionais e manter escrituração de receitas e despesas em livros.
As sociedades amigas de bairros e agremiações desportivas, desde que o imóvel seja patrimônio da entidade ou usado exclusivamente como sede, também têm isenção, mediante requerimento de formulário na Prefeitura.
Outras isenções
Imóveis para fins educacionais - cedidos em comodato ao município, Estado ou União, de área de preservação, da Associação de ex-combatentes e que servem de moradia de ex-combatente ou viúva de soldados que lutaram na 2ª Guerra Mundial e imóveis destinados aos Consulados também estão isentos de IPTU.
A legislação ainda prevê descontos de IPTU em alguns imóveis. Dentre eles, os revestidos de vegetação arbórea, declarada de preservação permanente ou perpetuada; os que foram restaurados e os imóveis de caráter histórico ou de excepcional valor artístico, cultural ou paisagístico; e aqueles em áreas de mananciais, quando a isenção é concedida automaticamente.
Imóvel com valor venal entre R$ 24.496,04 e R$ 61.240,11 também estão isentos. Neste caso, a não-cobrança é automática, calculada e concedida no lançamento para apenas um imóvel por proprietário. Nas construções com valor venal superior a R$ 61.240,11 e inferior a R$ 122.480,22, haverá desconto de R$ 24.496,04 no IPTU 2008, concedido automaticamente pela Prefeitura.
1. AMPARO ASSISTENCIAL AO IDOSO E AO DEFICIENTE (LOAS - LEI ORGÂNICA DE ASSISTÊNCIA SOCIAL)
O amparo assistencial ao idoso e ao deficiente, de acordo com a lei, é o benefício que garante um salário mínimo mensal ao idoso com 65 anos ou mais, que não exerça atividade remunerada, e ao portador de deficiência incapacitado para o trabalho e para uma vida independente. Para obtenção do benefício, um critério fundamental é de que a renda familiar, dividida pelo número destes, seja inferior a um quarto do salário mínimo. Esse cálculo considera o número de pessoas que vivem no mesmo domicílio: o cônjuge, o(a) companheiro(a), os pais, os filhos e irmãos não emancipados de qualquer condição, menores de 21 anos ou inválidos. O critério de renda caracteriza a impossibilidade do paciente e de sua família de garantir seu sustento.
O paciente transplantado tem direito ao benefício desde que se enquadre nos critérios de idade, de renda ou na condição de deficiência descritos acima. Nos casos em que o paciente sofra de doença em estágio avançado, ou sofra conseqüências de seqüelas irreversíveis do tratamento pós-transplante, pode também recorrer ao benefício, desde que o seu estado de saúde implique na incapacidade para o trabalho e nos atos da vida independente. O beneficiário não pode estar vinculado a nenhum regime de previdência social ou receber quaisquer benefícios. Mesmo quando internados, tanto o idoso como o deficiente possuem direitos ao benefício. O amparo assistencial é intransferível, não gerando direito à pensão a herdeiros ou sucessores. O beneficiário não recebe 13º salário.
O que fazer para conseguir o benefício de amparo assistencial ao idoso e ao deficiente?
Para solicitar o benefício, o paciente deve fazer exame médico pericial no INSS e conseguir o Laudo Médico que comprove sua deficiência. Também deverá encaminhar um requerimento à Agência da Previdência Social com a apresentação dos seguintes documentos:
• Número de identificação do trabalhador - NIT (PIS/PASEP) ou número de inscrição do Contribuinte Individual/Doméstico/Facultativo/Trabalhador Rural;
• Documento de Identificação do requerente (Carteira de Identidade e/ou Carteira de Trabalho e Previdência Social);
• Cadastro de Pessoa Física (CPF) do requerente, se tiver;
• Certidão de Nascimento ou Casamento;
• Certidão de Óbito do esposo(a) falecido(a), quando viúvo(a);
• Comprovante de rendimentos dos membros do grupo familiar;
• Curatela, quando maior de 21 anos e incapaz para a prática dos atos da vida civil;
• Tutela, no caso de menores de 21 anos filhos de pais falecidos ou desaparecidos;
• Requerimento de Benefício Assistencial - Lei 8.742/93 (Formulário);
• Declaração sobre a Composição do Grupo e da Renda Familiar do Idoso e da Pessoa Portadora de Deficiência (Formulário);
• Procuração (se for o caso), acompanhada de identificação do procurador.
Qual é a duração do benefício de amparo assistencial ao idoso e ao deficiente?
A cada dois anos a renda mensal deverá ser revista. Depois desse período serão avaliadas as condições do paciente para comprovar se ele permanece na mesma situação de quando foi concedido o benefício. O pagamento do benefício cessa no momento em que ocorrer a recuperação da capacidade de trabalho ou em caso de morte do beneficiário. Os dependentes não têm direito de requerer o benefício de pensão por morte.
Aposentadoria por invalidez
A aposentadoria por invalidez é concedida ao paciente transplantado desde que haja incapacidade para o trabalho e essa incapacidade seja considerada definitiva pela perícia médica do INSS. Tem direito ao benefício o segurado que não esteja em processo de reabilitação para o exercício de atividade que lhe garanta a subsistência (independente de estar recebendo ou não o auxílio-doença).
O paciente transplantado terá direito ao benefício, independente do pagamento de 12 contribuições, desde que esteja na qualidade de segurado, isto é, que seja inscrito no Regime Geral de Previdência Social (INSS).
Isenção do Imposto de Renda
A Lei 7.713, de 22/12/88 regula a isenção do imposto de renda incidente sobre os “proventos de aposentadoria ou reforma motivada por acidente em serviço e os percebidos pelos portadores de moléstia profissional” e das doenças ali relacionadas. Sua última alteração ocorreu através da Lei nº 11.052, de 2.004, que inclui entre as hipóteses até então previstas a nefropatia grave.
Existem outro agravos que ainda não estão contempladas nas leis; os portadores devem entrar com ações judiciais exigindo seus direitos, com base no princípio da isonomia.
O melhor caminho seria buscar a ajuda dos parlamentares para a elaboração de projetos de lei que visem incluir outras doenças graves na lei acima mencionada, bem como em outras que visem assegurar direitos já previstos para alguns tipos de doenças.
Os portadores de doenças graves (os transplantados se enquadram nesta situação, pois sem o transplante estaria mortos) são isentos do Imposto de Renda desde que se enquadrem cumulativamente nas seguintes situações:
Os rendimentos sejam relativos à aposentadoria, pensão ou reforma (outros rendimentos não são isentos), incluindo a complementação recebida de entidade privada e a pensão alimentícia; e seja portador de uma das seguintes doenças:
• Moléstia profissional
• Esclerose múltipla
• Neoplasia maligna (câncer)
• Tuberculose ativa;
• Hanseníase;
• Alienação mental;
• Cegueira;
• Paralisia irreversível e incapacitante;
• Cardiopatia grave;
• Doença de Parkinson;
• Espondiloartrose anquilosante
• Nefropatia grave;
• Estado avançado da doença de Paget (osteíte deformante)
• Síndrome de deficiência imunológica adquirida (AIDS).
• Fibrose cística (mucoviscidose) e
• Contaminação par radiação.
Não há limites, todo o rendimento é isento. Nos casos de Hepatopatia Grave somente serão isentos os rendimentos auferidos a partir de 01/01/2005.
Situações que não geram isenção:
Procedimentos para Usufruir a Isenção - o contribuinte deve comprovar ser portador da doença apresentando laudo pericial emitido por serviço médico oficial da União, Estados, DF ou Municípios junto a sua fonte pagadora. Após o reconhecimento da isenção, a fonte pagadora deixará de proceder aos descontos do imposto de renda.
Veja mais aqui.
Quando o paciente começa a receber esse benefício?
Caso o segurado esteja recebendo o auxílio-doença, a aposentadoria por invalidez começará a ser paga a partir do dia imediato ao da cessação do auxílio-doença.
Quando não estiver recebendo o auxílio-doença, o benefício começará a ser pago a partir do 16° dia de afastamento da atividade. Se passar mais de trinta dias entre o afastamento e a entrada do requerimento, o beneficiário será pago a partir da data de entrada do requerimento.
Para os trabalhadores autônomos, o benefício começará a ser pago a partir da data da entrada do requerimento.
Auxílio-Doença
Auxílio-doença é o benefício mensal a que tem direito o segurado, inscrito no Regime Geral de Previdência Social (INSS), quando fica temporariamente incapaz para o trabalho em virtude de doença por mais de 15 dias consecutivos.
O paciente transplantado tem direito ao auxílio-doença, desde que seja considerado incapacitado temporariamente para o trabalho. Não há carência para o paciente receber o benefício, desde que ele seja segurado do INSS. A incapacidade para o trabalho deve ser comprovada através de exame realizado pela perícia médica do INSS.
O que fazer para conseguir o auxílio-doença?
O paciente deve comparecer ao Posto da Previdência Social mais próximo de sua residência para marcar a perícia médica. É importante levar a Carteira de Trabalho ou os documentos que comprovem a sua contribuição ao INSS. Também deve ser levada a declaração ou exame médico que descreva o estado clínico do segurado.
Quando o paciente começa a receber o auxílio-doença?
O segurado empregado começa a receber o benefício a partir do 16º dia de afastamento da atividade. Já os demais segurados recebem a partir da data do início da incapacidade ou de entrada do requerimento.
Quitação de financiamento da casa própria
Qualquer paciente com invalidez total e permanente, causada por acidente ou doença, possui direito à quitação do financiamento da casa própria, desde que esteja inapto para o trabalho, e a doença determinante da incapacidade tenha sido adquirida após a assinatura do contrato de compra do imóvel.
Ao pagar as parcelas do imóvel financiado pelo Sistema Financeiro de Habitação (SFH), o proprietário também paga um seguro que lhe garante a quitação do imóvel em caso de invalidez ou morte. Em caso de invalidez, o seguro quita o valor correspondente ao que o paciente deu para o financiamento.
A entidade financeira que efetuou o financiamento do imóvel deve encaminhar os documentos necessários à seguradora responsável.
Saque do FGTS?
Quais os documentos necessários para o saque do FGTS?
1. Documento de identificação;
2. Carteira de trabalho;
3. Comprovante de inscrição no PIS/PASEP;
4. Original e cópia do Laudo Histopatológico (estudo em nível microscópico de lesões orgânicas) ou Anatomopatológico (estudo das alterações no organismo pela patologia), conforme o caso;
5. Atestado médico* que contenha:
- Diagnóstico expresso da doença;
- CID (Código Internacional de Doenças);
- Menção à Lei 8922 de 25/07/94;
- Estágio clínico atual da doença e do doente;
- CRM e assinatura do médico, carimbados.
6. Comprovante de dependência se for o caso.
* A validade do atestado médico é de 30 dias.
Qual o valor a ser recebido na retirada do FGTS?
O valor recebido será o saldo de todas as contas pertencentes ao trabalhador, inclusive a conta do atual contrato de trabalho. No caso de motivo de incapacidade relacionado ao câncer, persistindo os sintomas da doença, o saque na conta poderá ser efetuado enquanto houver saldo, sempre que forem apresentados os documentos necessários.
Saque do PIS/PASEP
O Programa de Integração Social (PIS) e o Programa de Formação do Patrimônio do Servidor Público (PASEP) eram fundos formados por contribuições mensais feitas pelas empresas, calculadas sobre os seus faturamentos. Estes recursos eram destinados ao desenvolvimento social e à melhoria da vida do trabalhador.
Em 1988, o programa foi substituído pelo Abono Salarial. Mas como o dinheiro ficava depositado no fundo, uma espécie de poupança, os trabalhadores cadastrados podem retirar a quantia que lhe pertence. O saque pode ser feito pelo valor total ou, no caso do trabalhador na ativa, pelo rendimento do total da quota. Confira abaixo mais informações:
Quem tem direito a receber as quotas do PIS/PASEP? Quem foi cadastrado no PIS até 4 de outubro de 1988, recebeu quotas de participação, e encontra-se nas situações abaixo, pode ter saldo a receber. O saque das quotas pode ser solicitado a qualquer momento, somente nas agências da Caixa, pelos seguintes motivos:
• Aposentadoria;
• Reforma militar;
• Invalidez permanente;
• Transferência de militar para a reserva remunerada;
• Portador do vírus HIV(AIDS/SIDA);
• Neoplasia maligna (câncer) do titular ou de seus dependentes;
• Morte do trabalhador;
• Benefício assistencial a idosos e deficientes.
O pagamento pode ser realizado, em casos excepcionais, em até cinco dias úteis após a solicitação. A pessoa cadastrada receberá a atualização monetária e a parcela de rendimentos do PIS não retirada no correspondente período de pagamento.
A atualização do saldo de quotas é efetuada anualmente, ao término do exercício financeiro (1 de julho a 30 de junho do ano seguinte), com base nos índices estabelecidos pelo Conselho Diretor do Fundo de Participação PIS/PASEP.
Quais os documentos necessários para o saque do PIS/PASEP?
1. Comprovante de inscrição no PIS/PASEP;
2. Carteira de trabalho;
3. Documento de identificação;
4. Atestado médico fornecido pelo médico que acompanha o tratamento do doente (com assinatura do primeiro, reconhecida em cartório), com as seguintes informações:
• Diagnóstico expresso da doença;
• Estágio clínico atual da doença e do doente;
• CID (Classificação Internacional da Doença);
• Menção à Resolução 01/96, de 15/10/1996, do Conselho Diretor do Fundo de Participação PIS-PASEP;
• Carimbo que identifique o nome/CRM do médico;
• Cópia do exame histopatológico ou anatomopatológico que comprove o diagnóstico;
• Comprovação da condição de dependência do doente, quando for o caso.
Passe Livre
Em alguns municípios, leis específicas definem que as pessoas portadoras de deficiência terão direito ao Passe Livre em ônibus.
Têm direito ao passe Livre:
Pessoas com:
• Deficiência física - Alteração completa ou parcial de um ou mais segmentos do corpo humano, acarretando o comprometimento da função física.
• Deficiência auditiva - Perda total das possibilidades auditivas sonoras, ou parciais, acima de 56 decibéis.
• Deficiência visual - Acuidade visual ou menor que 20/200 no melhor olho, após a melhor correção, ou campo visual inferior a 20° (Tabela Snelhen).
• Deficiência mental - Capacidade intelectual significativamente inferior à média.
• Pessoas ostomizadas, doentes renais crônicos, transplantados, hansenianos e HIV positivos.
Para dar entrada no Passe Livre, é necessário apresentar:
• Xerox do documento de Identidade
• CPF
• Certidão de nascimento (crianças)
• Foto 3x4 recente e
• Atestado médico fornecido por instituição pública municipal, estadual, federal ou da rede credenciada ao SUS. Para ser aceito, o atestado deve: ser original, ou cópia autenticada; ter o carimbo e assinatura do médico; ser legível e ter o CID atualizado; declarar, quando necessário, se faz tratamento continuado.
ISENÇÃO DO RODÍZIO
Para que o transplantado possa ter benefícios tais como: Isenção de Rodízio e também do IPVA deve-se seguir os seguintes procedimentos.
1º Solicitar Laudo Médico onde deverá constar que o referido é transplantado
2º Xerox da CNH – Autenticada
3º Xerox do Certificado de propriedade do veículo – Autenticada
4º Dirigir-se a Rua Sumidouros esquina com Marginal Pinheiros – CET / DSV munidos dos documentos acima citados e entregar no setor de pessoas com necessidades especiais.
Neste setor será concedida a isenção do rodízio e também a autorização para estacionamento de livre acesso.
ISENÇÃO DO IPVA
Com a mesma documentação constante no item isenção do rodízio, o interessado deverá comparecer na SECRETARIA DA FAZENDA no andar térreo entregar esta documentação, onde passará por uma avaliação médica (Médico do DETRAN) e aguardar a documentação onde consta a isenção do pagamento do IPVA.
ISENÇÃO DO IPTU
Todo começo de ano, os paulistanos recebem em casa o boleto para pagamento do IPTU (Imposto Predial Territorial Urbano). Em 2008, o documento começou a ser enviado pela Prefeitura de São Paulo no dia 16 de janeiro. Alguns cidadãos, porém, têm isenção do imposto e devem ser notificados a partir de 14 de março. Você sabe quem está livre do pagamento?
De acordo com a Lei nº 11.614/94, aposentados, pensionistas e beneficiários de renda mensal vitalícia têm isenção do imposto. Para poder contar com o direito, por sua vez, deve-se fazer pedido de requerimento anual, em formulário próprio, fornecido gratuitamente na Praça de Atendimento da Subprefeitura mais próxima.
Além de estar nas condições acima, a pessoa não pode possuir outro imóvel no município, deve residir na construção isenta de IPTU, ter rendimento mensal que não ultrapasse três salário mínimos no exercício que se refere ao pedido - hoje o correspondente a R$ 1.140 - e o imóvel não pode fazer parte do patrimônio do solicitante.
Por atividade
Outro critério de isenção do IPTU é pela atividade a que se destina o imóvel. Entidades culturais estão neste grupo. A primeira solicitação de isenção deve ser feita na Prefeitura (Rua Pedro Américo, 32, Edifício Andraus - Centro) e as posteriores, por meio de formulário específico fornecido no mesmo local.
Dentre os requisitos para o não-pagamento, está o fato de o imóvel ser integrante do patrimônio da entidade. Além disso, a entidade não deve distribuir parcelas de rendas a título de lucro, deve aplicar integralmente no país seus recursos na manutenção dos objetivos institucionais e manter escrituração de receitas e despesas em livros.
As sociedades amigas de bairros e agremiações desportivas, desde que o imóvel seja patrimônio da entidade ou usado exclusivamente como sede, também têm isenção, mediante requerimento de formulário na Prefeitura.
Outras isenções
Imóveis para fins educacionais - cedidos em comodato ao município, Estado ou União, de área de preservação, da Associação de ex-combatentes e que servem de moradia de ex-combatente ou viúva de soldados que lutaram na 2ª Guerra Mundial e imóveis destinados aos Consulados também estão isentos de IPTU.
A legislação ainda prevê descontos de IPTU em alguns imóveis. Dentre eles, os revestidos de vegetação arbórea, declarada de preservação permanente ou perpetuada; os que foram restaurados e os imóveis de caráter histórico ou de excepcional valor artístico, cultural ou paisagístico; e aqueles em áreas de mananciais, quando a isenção é concedida automaticamente.
Imóvel com valor venal entre R$ 24.496,04 e R$ 61.240,11 também estão isentos. Neste caso, a não-cobrança é automática, calculada e concedida no lançamento para apenas um imóvel por proprietário. Nas construções com valor venal superior a R$ 61.240,11 e inferior a R$ 122.480,22, haverá desconto de R$ 24.496,04 no IPTU 2008, concedido automaticamente pela Prefeitura.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Entenda o que é insuficiência cardíaca e quais as conseqüências de um coração grande e fraco.
O coração é um órgão composto basicamente por músculos, sendo responsável pelo bombeamento de sangue para todos os tecidos. Pode se dizer que é o motor do nosso corpo.
O coração tem 4 câmaras: o ventrículo e o átrio direito; o ventrículo e o átrio esquerdo. Os ventrículos são as cavidades maiores e mais musculosas, sendo as mais importante no bombeamento do sangue.
Para entender o que é a insuficiência cardíaca, é preciso primeiro saber como funciona o coração.
Vejamos um simples e rápido resumo. Acompanhe o texto e o desenho abaixo.
Os tecidos recebem o sangue de onde retiram o oxigênio. O sangue agora pobre em oxigênio volta para o coração pelas veias, chega no lado direito do coração, entra no átrio direito, depois no ventrículo direito e é finalmente bombeado para o pulmão. No pulmão o sangue volta a ficar rico em oxigênio. Esse sangue re-oxigenado vai para o lado esquerdo do coração, cai primeiro no átrio e depois no ventrículo esquerdo, de onde será bombeado de volta para os tecidos, reiniciando o ciclo.
Portanto, o coração direito é responsável pelo retorno do sangue para os pulmões e coração esquerdo pelo bombeamento de sangue para os tecidos.
A insuficiência cardíaca ocorre quando o coração não consegue mais desempenhar uma ou ambas funções eficientemente. A insuficiência cardíaca pode então ser do coração esquerdo, direito ou de ambos. Os sintomas variam de acordo com a câmara do coração acometida. Explicarei mais a frente.
Mas como então surge a insuficiência cardíaca?
Como eu já disse, o coração é composto basicamente de músculos. A principal causa de insuficiência cardíaca é a isquemia cardíaca ou o infarto do miocárdio. Infarto significa morte tecidual, que no caso do coração se refere a parte do músculo cardíaco. Logo, quanto mais extenso for o infarto, mais músculo morrerá, conseqüentemente, mais fraco fica o coração. Se o infarto necrosar uma grande área, o paciente morre por falência da bomba cardíaca.
Outra causa comum de insuficiência cardíaca é a hipertensão não tratada (leia: SINTOMAS E TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ). Quando o paciente apresenta uma pressão arterial elevada, o coração precisa fazer mais força para vencer essa resistência e distribuir o sangue pelo corpo. Como todo músculo quando exposto a um estresse, a parede dos ventrículos começa a crescer e ficar mais forte. É a hipertrofia cardíaca. O que parece algo bom, na verdade é a fase precoce de uma insuficiência cardíaca. A hipertrofia do coração que ocorre na hipertensão é diferente daquela que ocorre nos atletas que possuem o coração mais forte.
Reparem na figura abaixo que o coração hipertrofiado pela hipertensão apresenta as paredes mais grossas e conseqüentemente menos espaço para o ventrículo se encher de sangue. Apesar de estar mais musculoso, o coração se enche menos e por isso bombeia menos sangue a cada batida (sístole). Essa é a fase de insuficiência cardíaca diastólica, ou seja, o coração não consegue se encher na diástole, período de relaxamento do coração que ocorre entre as sístoles (contrações cardíacas).
Se a hipertensão não for tratada, o coração continua a sofrer até o ponto em que não consegue mais se hipertrofiar. Imaginem um elástico que você puxa o tempo todo. Uma hora ele acaba por perder sua elasticidade e fica frouxo. É mais ou menos isso que ocorre com o coração. Depois de muito tempo sofrendo estresse o músculo cardíaco começa a se estirar e o coração fica dilatado.
Temos nesse momento um músculo que tem pouca capacidade de contração e um coração que já não consegue bombear o sangue adequadamente. O órgão se torna grande e insuficiente.
Como quem manda o sangue para o corpo é o ventrículo esquerdo, ele é quem mais sofre com as pressões arteriais elevadas. Quando realizamos um ecocardiograma o primeiro sinal de sofrimento cardíaco pela hipertensão é a hipertrofia do ventrículo esquerdo ou insuficiência cardíaca diastólica. Essa é a fase da insuficiência cardíaca que ainda tem cura se tratada.
Nas radiografias ao lado, podemos ver um coração normal à esquerda, e um coração insuficiente e dilatado à direita.
Outra causa comum de insuficiência cardíaca são as doenças das válvulas do coração. Sempre que uma válvula cardíaca apresenta alguma alteração, seja congênita, ou adquirida durante a vida (endocardite, febre reumática, calcificação das válvulas, etc...), o coração começa a ter dificuldades em bombear o sangue, iniciando-se o processo de dilatação semelhante ao da hipertensão.
Existem várias outras doenças que causam insuficiência cardíaca, quase todas se encaixam em um dos exemplos acima de isquemia/lesão muscular/estresse cardíaco. São elas:
• Tabagismo (leia: COMO E PORQUE PARAR DE FUMAR CIGARRO)
• Diabetes (leia: DIAGNÓSTICO E SINTOMAS DO DIABETES MELLITUS )
• Obesidade (leia: OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA)
• Alcoolismo (leia: EFEITOS DO ÁLCOOL E ALCOOLISMO)
• Anemia crônica (leia: SINTOMAS DA ANEMIA)
• Uso de drogas
• Doenças auto-imunes como Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO ( LES ) )
• HIV / SIDA (AIDS) (leia: SINTOMAS DO HIV E AIDS (SIDA) )
• Amiloidose
• Sarcoidose
• Infecções virais
• Doenças pulmonares
• Embolia pulmonar (leia: EMBOLIA PULMONAR )
Quais são os sintomas da insuficiência cardíaca ?
Os sintomas da insuficiência cardíaca dependem da câmara mais afetada e da gravidade do quadro. A disfunção do coração é na maioria das vezes um quadro progressivo e lento.
A insuficiência do ventrículo esquerdo se manifesta com sintomas da baixo débito de sangue para o corpo. O principal é a fraqueza e o cansaço aos esforços. Nas fases avançadas da insuficiência cardíaca, o paciente pode se cansar com tarefas simples como tomar banho e pentear o cabelo.
Outro sintoma típico é a falta de ar ao deitar. A incapacidade de bombear o sangue para os tecidos causa um acúmulo do mesmo nos pulmões. É como se fosse um congestionamento. O sangue que sai dos pulmões não consegue chegar eficientemente ao coração porque esse não consegue bombear o sangue que já se encontra dentro dele. Essa lentidão no fluxo pulmonar causa extravasamento chamado de congestão pulmonar. Em casos graves desenvolve-se o edema pulmonar (leia: INCHAÇOS E EDEMAS para entender como se formam os edemas). O edema do pulmão é uma urgência médica, onde o paciente literalmente se afoga fora d'água, podendo morrer se não receber tratamento a tempo.
Quando deitamos o sangue que está nas pernas não sofre mais a resistência da gravidade e chega mais facilmente ao coração e pulmão. Se temos um coração esquerdo insuficiente e aumentamos a quantidade de sangue que chega ao pulmão, favorecemos a congestão pulmonar. Por isso, muitos doentes com insuficiência cardíaca não toleram ficar muito tempo deitado. Alguns precisam dormir com mais de 1 travesseiro para manter sempre o tronco mais alto que o resto do corpo. Chamamos esta fase de insuficiência cardíaca congestiva.
Quando o coração esquerdo começa a não conseguir bombear o sangue eficientemente para os órgãos, os rins interpretam isso como uma queda no volume de sangue do corpo e começam a reter água e sal para tentar encher as artérias. O resultado final é um excesso de água no organismo que se traduz com o aparecimento de edemas (inchaços), principalmente nas pernas.
O baixo débito de sangue para os órgãos pode levar insuficiência renal e hepática (fígado).
Se houver um insuficiência do coração direito associado, esses edemas são ainda maiores, pois além do excesso de água, o ventrículo direito não consegue fazer com que o sangue das pernas chegue aos pulmões. Ocorre então um grande represamento de sangue nos membros inferiores e grandes inchaços. Dependendo do grau de disfunção cardíaca, pode haver edemas até a barriga, chamado de ascite (leia: O QUE É UMA ASCITE? ).
A ascite, chamada popularmente de barriga d'água, é o nome que se dá ao acumulo de líquido dentro da cavidade abdominal.
O líquido ascítico (ascite), fica livre dentro da barriga, em volta dos órgãos intra-abdominais. Quando o volume de líquido é muito grande, os intestinos ficam "boiando" dentro do abdômen.
O mecanismo de formação da ascite é semelhante ao que ocorre nos edemas (leia: INCHAÇOS E EDEMAS). Em última análise, a ascite se forma pelo vazamento de líquido dos vasos sanguíneos que irrigam o peritônio, membrana que recobre os órgãos abdominais.
na maioria dos casos essa incapacidade dos vasos de reter os líquidos dentro dos mesmos ocorre por doenças que levam a pelo menos uma das 3 alterações abaixo:
Ascite - Líquido livre na cavidade abdominal
- Aumento na pressão dentro dos vasos, normalmente por obstrução do fluxo.
- Retenção de sal e água pelos rins.
- Redução na concentração de proteínas do sangue que ajudam a segurar água dentro dos vasos.
Causas de ascite
A principal causa de ascite é a cirrose hepática (leia: CAUSAS E SINTOMAS DA CIRROSE HEPÁTICA). A cirrose causa as 3 alterações descritas acima e pode cursar com ascites volumosas, freqüentemente com mais de 10-15 litros de líquido ascítico na cavidade abdominal.
A cirrose hepática, normalmente secundária a hepatite viral (leia: AS DIFERENÇAS ENTRE AS HEPATITES) ou por abuso de bebidas alcoólicas (leia: EFEITOS DO ÁLCOOL E ALCOOLISMO) é responsável por até 85% dos casos de ascite.
Aumento do volume abdominal por ascite
Além da cirrose, qualquer outra doença que cause hipertensão portal (obstrução da veia porta) como esquistossomose e a trombose da veia porta, também levam a formação de ascite.
Os outros 15% são divididos entre as seguintes doenças:
- Síndrome nefrótica (leia: PROTEINÚRIA, URINA ESPUMOSA E SÍNDROME NEFRÓTICA)
- Insuficiência cardíaca (leia: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - CAUSAS E SINTOMAS)
- Tuberculose peritonial (leia: SINTOMAS DE TUBERCULOSE)
- Pancreatite (leia: PANCREATITE CRÔNICA E PANCREATITE AGUDA)
- Câncer com metástases para peritônio (leia: CÂNCER - SINTOMAS E DEFINIÇÕES)
Sintomas da ascite
A ascite volumosa, principalmente em pessoas magras, é facilmente reconhecida e até leigos conseguem notar sua presença.
Em doentes obesos ou nos casos em que o acumulo de líquido não é muito grande, pode-se haver dúvidas no diagnóstico. Neste caso, um exame de ultra-sonografia ajuda na identificação de líquido livre dentro da cavidade abdominal.
O que ajuda muitas vezes no exame físico é o fato de que a ascite freqüentemente vem acompanhada de outros sintomas de doença hepática, como icterícia, aumento do fígado, circulação colateral etc...
A ascite quando muito volumosa causa muito desconforto ao paciente. Muitas vezes a quantidade de líquido é tão grande que distende a parede do abdômen causando hérnias umbilicais, dor abdominal e dificuldade respiratória por restrição à movimentação do diafragma.
Uma das complicações da ascite é a infecção da mesma. O líquido ascítico é um ótimo meio de cultura e freqüentemente as bactérias dos intestinos conseguem deslocar-se para a cavidade peritonial, infectar a ascite e causar uma peritonite.
Tratamento da ascite
O melhor meio de retirar o excesso de líquido do abdômen é através de um procedimento chamado paracentese. Este consiste na introdução de uma agulha ligada a uma bolsa coletora para drenagem do líquido ascítico.
A paracentese é um procedimento simples, realizado com anestesia local e praticamente indolor.
Local para punção na paracentese
Além da possibilidade da drenagem de vários litros de ascite para alívio sintomático do paciente, a paracentese também serve como procedimento diagnóstico uma vez que se pode aproveitar amostras da ascite para avaliação bioquímica, pesquisa de infecções e de células cancerígenas.
O líquido ascítico normal é amarelo claro transparente, semelhante a urina. Em casos de infecção da ascite o líquido torna-se turvo e por vezes purulento. Nas ascites secundárias a neoplasias do peritônio a ascite costuma ser sanguinolenta.
Nos casos de infecção do líquido ascítico, o paciente deve permanecer internado para tratamento com antibióticos. A não erradicação da infecção pode levar a sepse (leia: O QUE É SEPSE E CHOQUE SÉPTICO?) e conseqüentemente ao óbito.
Aspecto mais comum da ascite
A paracentese ajuda na drenagem da ascite e na investigação diagnóstica, porém, não age na causa central da formação da ascite. Se nada for feito para se controlar o acumulo de líquido intra-abdominal, a paracentese se torna apenas um procedimento paliativo já que o líquido estará todo de volta em questão de dias ou semanas.
O tratamento definitivo da ascite consiste no tratamento da doença de base. A restrição do consumo de sal e o uso de diuréticos (leia: PARA QUE SERVEM OS DIURÉTICOS? ) são duas medidas essenciais para tentar impedir a formação de ascite enquanto não se consegue controlar a doença primária.
Leia mais: http://www.mdsaude.com/2009/11/ascite.html#ixzz1MukVyBNC
A imagem típica da insuficiência cardíaca grave é a do doente com inchaços nas pernas, cansado mesmo em repouso, com tosse e expectoração esbranquiçada (congestão pulmonar) e intolerância ao decúbito (não consegue deitar).
Corações dilatados também apresentam distúrbios na condução elétrica e são mais susceptíveis a arritmias. Uma das conseqüências pode ser a morte súbita por fibrilação ventricular (arritmia maligna).
O tratamento é feito com restrição de sal e água, diuréticos, anti-hipertensivos (leia: TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO - Captopril, Enalapril, Losartan...) e medicamentos que aumentam a força cardíaca como a digoxina. Obesos devem emagrecer, fumantes têm que largar o cigarro, álcool deve ser evitado e exercícios supervisionados para reabilitação cardíaca são indicados. A pressão arterial deve ser controlada com rigor.
Nos casos terminais a única solução é o transplante cardíaco. Por isso, o melhor tratamento ainda é a prevenção.
Leia mais: http://www.mdsaude.com/2009/02/insuficiencia-cardiaca.html#ixzz1MujpWNsI
O coração é um órgão composto basicamente por músculos, sendo responsável pelo bombeamento de sangue para todos os tecidos. Pode se dizer que é o motor do nosso corpo.
O coração tem 4 câmaras: o ventrículo e o átrio direito; o ventrículo e o átrio esquerdo. Os ventrículos são as cavidades maiores e mais musculosas, sendo as mais importante no bombeamento do sangue.
Para entender o que é a insuficiência cardíaca, é preciso primeiro saber como funciona o coração.
Vejamos um simples e rápido resumo. Acompanhe o texto e o desenho abaixo.
Os tecidos recebem o sangue de onde retiram o oxigênio. O sangue agora pobre em oxigênio volta para o coração pelas veias, chega no lado direito do coração, entra no átrio direito, depois no ventrículo direito e é finalmente bombeado para o pulmão. No pulmão o sangue volta a ficar rico em oxigênio. Esse sangue re-oxigenado vai para o lado esquerdo do coração, cai primeiro no átrio e depois no ventrículo esquerdo, de onde será bombeado de volta para os tecidos, reiniciando o ciclo.
Portanto, o coração direito é responsável pelo retorno do sangue para os pulmões e coração esquerdo pelo bombeamento de sangue para os tecidos.
A insuficiência cardíaca ocorre quando o coração não consegue mais desempenhar uma ou ambas funções eficientemente. A insuficiência cardíaca pode então ser do coração esquerdo, direito ou de ambos. Os sintomas variam de acordo com a câmara do coração acometida. Explicarei mais a frente.
Mas como então surge a insuficiência cardíaca?
Como eu já disse, o coração é composto basicamente de músculos. A principal causa de insuficiência cardíaca é a isquemia cardíaca ou o infarto do miocárdio. Infarto significa morte tecidual, que no caso do coração se refere a parte do músculo cardíaco. Logo, quanto mais extenso for o infarto, mais músculo morrerá, conseqüentemente, mais fraco fica o coração. Se o infarto necrosar uma grande área, o paciente morre por falência da bomba cardíaca.
Outra causa comum de insuficiência cardíaca é a hipertensão não tratada (leia: SINTOMAS E TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ). Quando o paciente apresenta uma pressão arterial elevada, o coração precisa fazer mais força para vencer essa resistência e distribuir o sangue pelo corpo. Como todo músculo quando exposto a um estresse, a parede dos ventrículos começa a crescer e ficar mais forte. É a hipertrofia cardíaca. O que parece algo bom, na verdade é a fase precoce de uma insuficiência cardíaca. A hipertrofia do coração que ocorre na hipertensão é diferente daquela que ocorre nos atletas que possuem o coração mais forte.
Reparem na figura abaixo que o coração hipertrofiado pela hipertensão apresenta as paredes mais grossas e conseqüentemente menos espaço para o ventrículo se encher de sangue. Apesar de estar mais musculoso, o coração se enche menos e por isso bombeia menos sangue a cada batida (sístole). Essa é a fase de insuficiência cardíaca diastólica, ou seja, o coração não consegue se encher na diástole, período de relaxamento do coração que ocorre entre as sístoles (contrações cardíacas).
Se a hipertensão não for tratada, o coração continua a sofrer até o ponto em que não consegue mais se hipertrofiar. Imaginem um elástico que você puxa o tempo todo. Uma hora ele acaba por perder sua elasticidade e fica frouxo. É mais ou menos isso que ocorre com o coração. Depois de muito tempo sofrendo estresse o músculo cardíaco começa a se estirar e o coração fica dilatado.
Temos nesse momento um músculo que tem pouca capacidade de contração e um coração que já não consegue bombear o sangue adequadamente. O órgão se torna grande e insuficiente.
Como quem manda o sangue para o corpo é o ventrículo esquerdo, ele é quem mais sofre com as pressões arteriais elevadas. Quando realizamos um ecocardiograma o primeiro sinal de sofrimento cardíaco pela hipertensão é a hipertrofia do ventrículo esquerdo ou insuficiência cardíaca diastólica. Essa é a fase da insuficiência cardíaca que ainda tem cura se tratada.
Nas radiografias ao lado, podemos ver um coração normal à esquerda, e um coração insuficiente e dilatado à direita.
Outra causa comum de insuficiência cardíaca são as doenças das válvulas do coração. Sempre que uma válvula cardíaca apresenta alguma alteração, seja congênita, ou adquirida durante a vida (endocardite, febre reumática, calcificação das válvulas, etc...), o coração começa a ter dificuldades em bombear o sangue, iniciando-se o processo de dilatação semelhante ao da hipertensão.
Existem várias outras doenças que causam insuficiência cardíaca, quase todas se encaixam em um dos exemplos acima de isquemia/lesão muscular/estresse cardíaco. São elas:
• Tabagismo (leia: COMO E PORQUE PARAR DE FUMAR CIGARRO)
• Diabetes (leia: DIAGNÓSTICO E SINTOMAS DO DIABETES MELLITUS )
• Obesidade (leia: OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA)
• Alcoolismo (leia: EFEITOS DO ÁLCOOL E ALCOOLISMO)
• Anemia crônica (leia: SINTOMAS DA ANEMIA)
• Uso de drogas
• Doenças auto-imunes como Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO ( LES ) )
• HIV / SIDA (AIDS) (leia: SINTOMAS DO HIV E AIDS (SIDA) )
• Amiloidose
• Sarcoidose
• Infecções virais
• Doenças pulmonares
• Embolia pulmonar (leia: EMBOLIA PULMONAR )
Quais são os sintomas da insuficiência cardíaca ?
Os sintomas da insuficiência cardíaca dependem da câmara mais afetada e da gravidade do quadro. A disfunção do coração é na maioria das vezes um quadro progressivo e lento.
A insuficiência do ventrículo esquerdo se manifesta com sintomas da baixo débito de sangue para o corpo. O principal é a fraqueza e o cansaço aos esforços. Nas fases avançadas da insuficiência cardíaca, o paciente pode se cansar com tarefas simples como tomar banho e pentear o cabelo.
Outro sintoma típico é a falta de ar ao deitar. A incapacidade de bombear o sangue para os tecidos causa um acúmulo do mesmo nos pulmões. É como se fosse um congestionamento. O sangue que sai dos pulmões não consegue chegar eficientemente ao coração porque esse não consegue bombear o sangue que já se encontra dentro dele. Essa lentidão no fluxo pulmonar causa extravasamento chamado de congestão pulmonar. Em casos graves desenvolve-se o edema pulmonar (leia: INCHAÇOS E EDEMAS para entender como se formam os edemas). O edema do pulmão é uma urgência médica, onde o paciente literalmente se afoga fora d'água, podendo morrer se não receber tratamento a tempo.
Quando deitamos o sangue que está nas pernas não sofre mais a resistência da gravidade e chega mais facilmente ao coração e pulmão. Se temos um coração esquerdo insuficiente e aumentamos a quantidade de sangue que chega ao pulmão, favorecemos a congestão pulmonar. Por isso, muitos doentes com insuficiência cardíaca não toleram ficar muito tempo deitado. Alguns precisam dormir com mais de 1 travesseiro para manter sempre o tronco mais alto que o resto do corpo. Chamamos esta fase de insuficiência cardíaca congestiva.
Quando o coração esquerdo começa a não conseguir bombear o sangue eficientemente para os órgãos, os rins interpretam isso como uma queda no volume de sangue do corpo e começam a reter água e sal para tentar encher as artérias. O resultado final é um excesso de água no organismo que se traduz com o aparecimento de edemas (inchaços), principalmente nas pernas.
O baixo débito de sangue para os órgãos pode levar insuficiência renal e hepática (fígado).
Se houver um insuficiência do coração direito associado, esses edemas são ainda maiores, pois além do excesso de água, o ventrículo direito não consegue fazer com que o sangue das pernas chegue aos pulmões. Ocorre então um grande represamento de sangue nos membros inferiores e grandes inchaços. Dependendo do grau de disfunção cardíaca, pode haver edemas até a barriga, chamado de ascite (leia: O QUE É UMA ASCITE? ).
A ascite, chamada popularmente de barriga d'água, é o nome que se dá ao acumulo de líquido dentro da cavidade abdominal.
O líquido ascítico (ascite), fica livre dentro da barriga, em volta dos órgãos intra-abdominais. Quando o volume de líquido é muito grande, os intestinos ficam "boiando" dentro do abdômen.
O mecanismo de formação da ascite é semelhante ao que ocorre nos edemas (leia: INCHAÇOS E EDEMAS). Em última análise, a ascite se forma pelo vazamento de líquido dos vasos sanguíneos que irrigam o peritônio, membrana que recobre os órgãos abdominais.
na maioria dos casos essa incapacidade dos vasos de reter os líquidos dentro dos mesmos ocorre por doenças que levam a pelo menos uma das 3 alterações abaixo:
Ascite - Líquido livre na cavidade abdominal
- Aumento na pressão dentro dos vasos, normalmente por obstrução do fluxo.
- Retenção de sal e água pelos rins.
- Redução na concentração de proteínas do sangue que ajudam a segurar água dentro dos vasos.
Causas de ascite
A principal causa de ascite é a cirrose hepática (leia: CAUSAS E SINTOMAS DA CIRROSE HEPÁTICA). A cirrose causa as 3 alterações descritas acima e pode cursar com ascites volumosas, freqüentemente com mais de 10-15 litros de líquido ascítico na cavidade abdominal.
A cirrose hepática, normalmente secundária a hepatite viral (leia: AS DIFERENÇAS ENTRE AS HEPATITES) ou por abuso de bebidas alcoólicas (leia: EFEITOS DO ÁLCOOL E ALCOOLISMO) é responsável por até 85% dos casos de ascite.
Aumento do volume abdominal por ascite
Além da cirrose, qualquer outra doença que cause hipertensão portal (obstrução da veia porta) como esquistossomose e a trombose da veia porta, também levam a formação de ascite.
Os outros 15% são divididos entre as seguintes doenças:
- Síndrome nefrótica (leia: PROTEINÚRIA, URINA ESPUMOSA E SÍNDROME NEFRÓTICA)
- Insuficiência cardíaca (leia: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - CAUSAS E SINTOMAS)
- Tuberculose peritonial (leia: SINTOMAS DE TUBERCULOSE)
- Pancreatite (leia: PANCREATITE CRÔNICA E PANCREATITE AGUDA)
- Câncer com metástases para peritônio (leia: CÂNCER - SINTOMAS E DEFINIÇÕES)
Sintomas da ascite
A ascite volumosa, principalmente em pessoas magras, é facilmente reconhecida e até leigos conseguem notar sua presença.
Em doentes obesos ou nos casos em que o acumulo de líquido não é muito grande, pode-se haver dúvidas no diagnóstico. Neste caso, um exame de ultra-sonografia ajuda na identificação de líquido livre dentro da cavidade abdominal.
O que ajuda muitas vezes no exame físico é o fato de que a ascite freqüentemente vem acompanhada de outros sintomas de doença hepática, como icterícia, aumento do fígado, circulação colateral etc...
A ascite quando muito volumosa causa muito desconforto ao paciente. Muitas vezes a quantidade de líquido é tão grande que distende a parede do abdômen causando hérnias umbilicais, dor abdominal e dificuldade respiratória por restrição à movimentação do diafragma.
Uma das complicações da ascite é a infecção da mesma. O líquido ascítico é um ótimo meio de cultura e freqüentemente as bactérias dos intestinos conseguem deslocar-se para a cavidade peritonial, infectar a ascite e causar uma peritonite.
Tratamento da ascite
O melhor meio de retirar o excesso de líquido do abdômen é através de um procedimento chamado paracentese. Este consiste na introdução de uma agulha ligada a uma bolsa coletora para drenagem do líquido ascítico.
A paracentese é um procedimento simples, realizado com anestesia local e praticamente indolor.
Local para punção na paracentese
Além da possibilidade da drenagem de vários litros de ascite para alívio sintomático do paciente, a paracentese também serve como procedimento diagnóstico uma vez que se pode aproveitar amostras da ascite para avaliação bioquímica, pesquisa de infecções e de células cancerígenas.
O líquido ascítico normal é amarelo claro transparente, semelhante a urina. Em casos de infecção da ascite o líquido torna-se turvo e por vezes purulento. Nas ascites secundárias a neoplasias do peritônio a ascite costuma ser sanguinolenta.
Nos casos de infecção do líquido ascítico, o paciente deve permanecer internado para tratamento com antibióticos. A não erradicação da infecção pode levar a sepse (leia: O QUE É SEPSE E CHOQUE SÉPTICO?) e conseqüentemente ao óbito.
Aspecto mais comum da ascite
A paracentese ajuda na drenagem da ascite e na investigação diagnóstica, porém, não age na causa central da formação da ascite. Se nada for feito para se controlar o acumulo de líquido intra-abdominal, a paracentese se torna apenas um procedimento paliativo já que o líquido estará todo de volta em questão de dias ou semanas.
O tratamento definitivo da ascite consiste no tratamento da doença de base. A restrição do consumo de sal e o uso de diuréticos (leia: PARA QUE SERVEM OS DIURÉTICOS? ) são duas medidas essenciais para tentar impedir a formação de ascite enquanto não se consegue controlar a doença primária.
Leia mais: http://www.mdsaude.com/2009/11/ascite.html#ixzz1MukVyBNC
A imagem típica da insuficiência cardíaca grave é a do doente com inchaços nas pernas, cansado mesmo em repouso, com tosse e expectoração esbranquiçada (congestão pulmonar) e intolerância ao decúbito (não consegue deitar).
Corações dilatados também apresentam distúrbios na condução elétrica e são mais susceptíveis a arritmias. Uma das conseqüências pode ser a morte súbita por fibrilação ventricular (arritmia maligna).
O tratamento é feito com restrição de sal e água, diuréticos, anti-hipertensivos (leia: TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO - Captopril, Enalapril, Losartan...) e medicamentos que aumentam a força cardíaca como a digoxina. Obesos devem emagrecer, fumantes têm que largar o cigarro, álcool deve ser evitado e exercícios supervisionados para reabilitação cardíaca são indicados. A pressão arterial deve ser controlada com rigor.
Nos casos terminais a única solução é o transplante cardíaco. Por isso, o melhor tratamento ainda é a prevenção.
Leia mais: http://www.mdsaude.com/2009/02/insuficiencia-cardiaca.html#ixzz1MujpWNsI
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